Verbum

КАНЦЭРАГЕ́НЫ (ад лац. cancer рак + ...ген(ы)], бластамагены, рэчывы або фізічныя агенты, здольныя выклікаць утварэнне злаякасных пухлін ці садзейнічаць іх узнікненню з нармальнай тканкі. Да К. адносяцца розныя хім. злучэнні (азотфарбавальнікі, араматычныя аміны, азбест, нітразаміны), фіз. фактары (рэнтгенаўскія прамені, ядзерныя выпрамяненні), некат. біял. агенты (анкагенныя вірусы, метабаліты трыптафану, стэроідныя гармоны). Канцэрагеннае ўздзеянне звязана з хім. актыўнасцю і электроннай будовай пэўнай ч. малекулы, якая ўтварае комплексы з некаторымі кампанентамі клеткі (нуклеінавыя кіслоты, бялкі). К. падзяляюць на 3 групы: мясцовага дзеяння, арганатропныя (выклікаюць пухліны ў пэўных органах), множнага дзеяння (выклікаюць розныя пухліны ў розных органах). Эфект залежыць ад дозы, працягласці ўплыву, стану рэактыўнасці арганізма, здольнасці тканак ці органаў назапашваць (дэпаніраваць) рэчыва. Новаўтварэнні ўзнікаюць праз ​^l/₅ — ​¹/₇ працягласці жыцця арганізма (у чалавека 15—20 гадоў, у мышэй 4—6 месяцаў). Многія К. маюць мутагенныя ўласцівасці (гл. Мутагенез). Папярэджанне ўздзеяння К. на арганізм заснавана на прадухіленні забруджвання паветра, вады, глебы прамысл. адходамі, недапушчэнні канцэрагенных прымесей у ежы і пітной вадзе, ажыццяўленні прафілакт. мер у галіне прафесіянальнай, камунальнай і асабістай гігіены.

Літ.:

Нейман И.М. Основы теоретической онкологии. М., 1961;

Киселев Л.Л. Онкобелки — продукты онкогенов. Тирозиновые протеинкиназы // Молекулярная биология. 1985. Т. 19, вып. 2.

т. 8, с. 14

ПАТАЛАГІ́ЧНАЯ АНАТО́МІЯ,

раздзел паталогіі, які вывучае марфалагічныя асновы паталагічных працэсаў і хвароб на розных узроўнях (ад арганізмавага да малекулярнага). Падзяляецца на агульную (вывучае агульнапаталаг. працэсы) і асобную (даследуе асобныя хваробы). Аб’екты даследавання: трупы, біяпсіраваныя тканкі, тканкавыя культуры, эксперым. жывёлы. Метады даследавання: аўтапсія (ускрыццё трупа), біяпсія (прыжыццёвае мікраскапічнае даследаванне), эксперымент (стварэнне мадэляў паталаг. працэсу ці хваробы).

П.а. пачала фарміравацца ў сярэдзіне 18 ст. Заснавальнік — італьян. ўрач Дж.​Марганьі. У 19 — пач. 20 ст. развіццю П.а. садзейнічалі працы М.​Біша і Ж.​Крувелье ў Францыі, К.​Ракітанскага ў Аўстрыі, А.​І.​Палуніна, М.​Н.​Нікіфарава, А.​І.​Абрыкосава ў Расіі.

На Беларусі развіццю спрыялі заснаванне кафедры П.а. ў Мінскім мед. ін-це (1923), працы І.​Т.​Цітова і Ю.​В.​Гулькевіча. Навук. даследаванні вядуцца ў мед. ін-тах Мінска, Гродна, Віцебска па пытаннях марфалогіі пухлін шчытападобнай залозы, павольных нейраінфекцый, захворванняў падстраўнікавай залозы. Вядучыя бел. спецыялісты — Г.​І.​Краўцова, М.​К.​Недзьведзь, Я.​Д.​Чарствой, Ю.​Р.​Бойка, Н.​Ф.​Сяляева, Ю.​В.​Крылоў.

Літ.:

Патологическая анатомия и физиология. Мн., 1997;

Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. 3 изд М., 1993.

М.​К.​Недзьведзь.

т. 12, с. 178

НАМІ́ТКА, павойнік, хуста, сярпанка,

даўні галаўны ўбор замужніх жанчын на Беларусі. Складаўся з уласна Н. — тонкага белага кужэльнага палатна (ручніка) 30—60 см шырынёй, ад 2,3—2,6 да 5 м даўжынёй, абматанага паверх чапца і тканкі (лямец, кібалка). Вядома каля 30 спосабаў абмотвання Н. Часам абодва яе канцы завязвалі ззаду (магілёўскі строй), над ілбом ці па баках (капыльска-клецкі строй); найчасцей адзін канец праходзіў пад барадой і драпіраваўся над плячом, а другі спадаў на спіну. Часта Н. замацоўвалі доўгімі шпількамі, тады яе можна было здымаць, як шапку. Канцы Н., іншы раз і край над ілбом аздаблялі арнаментам (вышыўка ці натыканне), карункамі, мохрыкамі (пухавіцкі строй, маларыцкі строй, кобрынскі строй). Святочную Н. аздаблялі зелянінай, букетам штучных ці жывых кветак, папяровым веерам (ляхавіцкі строй), кветкамі вяргіні (пінска-івацэвіцкі строй), пер’ем (кобрынскі строй), маляўнічай каробачкай з 2 «рожкамі» — пукамі фарбаванага пер’я (касцюм свацці ў маларыцкім строі). Першы раз у Н. ўбіралі нявесту на вяселлі (абрад «ачэпін»), пасля чаго жанчына не выходзіла на людзі без яе. Найдаўжэй бытавала на Палессі (да 1950-х г.). Іл. гл. таксама ў арт. Галаўныя ўборы.

М.​Ф.​Раманюк.

т. 11, с. 138

ДЫЯБЕ́Т ЦУКРО́ВЫ, цукровая хвароба,

эндакрыннае захворванне, абумоўленае поўным (інсулінзалежны Д.ц.) або адносным (інсуліннезалежны Д.ц.) недахопам у арганізме гармону інсуліну або яго нізкай біял. актыўнасцю. Характарызуецца парушэннем усіх відаў абмену рэчываў і пашкоджаннем буйных і дробных крывяносных сасудаў. Д.ц. — вынік недастатковага ўтварэння ў падстраўнікавай залозе інсуліну з прычыны функцыян. прыгнечанасці або арган. пашкоджання β-клетак астраўкоў Лангерганса ў выніку парушэння абмену рэчываў, інфекц. хвароб, выдзялення вял. колькасці гармонаў антаганістаў інсуліну, атрафіі і перараджэння парэнхімы падстраўнікавай залозы, хранічнага пераядання і інш. Пры недахопе інсуліну памяншаецца ўтварэнне глікагену з глюкозы, таму тканкі не засвойваюць цукар і не могуць выкарыстоўваць яго як крыніцу энергіі, што вядзе да павышэння ўзроўню цукру ў крыві (гіперглікемія) і выдзяленню яго з мачой (гліказурыя). У больш цяжкіх выпадках парушаецца функцыя печані: у ёй не сінтэзуецца і не назапашваецца глікаген, не абясшкоджваюцца прадукты распаду бялкоў і тлушчаў, што прыводзіць да ацыдозу, які можа выклікаць дыябетычную кетаацыдатычную кому. У хворых на Д.ц. адзначаюцца празмерны апетыт і смага, выдзяленне вял. колькасці мачы (да 8 л за суткі) з высокай удз. в., скурны сверб, запаленне слізістых абалонак поласці рота і інш. Лячэнне — дыета, інсулін і таблеткі, якія зніжаюць цукар.

Літ.:

Балаболкин М.И. Сахарный диабет. М., 1994;

Справочник по клинической эндокринологии. Мн., 1996.

Т.​В.​Мохарт.

т. 6, с. 306

НЕРВО́ВЫЯ ХВАРО́БЫ,

група захворванняў анімальнай (цэнтр. і перыферычнай) і вегетатыўнай нерв. сістэм. Бываюць прыроджаныя і набытыя, спадчынныя і няспадчынныя. Набытыя і няспадчынныя Н.х. абумоўлены біял. (вірусы, мікробы, рыкетсіі, грыбкі, жывыя паразіты), траўматычнымі, таксічнымі, алергічнымі, радыенукліднымі і інш. ўздзеяннямі. Асобна вылучаюць пухліны і сасудзістыя захворванні нерв. сістэмы. Умоўна Н.х. падзяляюць на арган. (у аснове структурныя змены розных аддзелаў нерв. тканкі) і функцыян. (абумоўлены вострымі і хранічнымі псіхатраўміруючымі ўздзеяннямі — неўрозы, што ўзнікаюць пры мінім. выражаных марфал. расстройствах). Бываюць інфекц. хваробы нерв. сістэмы, сасудзістыя захворванні (найб. пашыраны, напр., інсульт — адна з гал. прычын інваліднасці і смяротнасці насельніцтва). Праяўляюцца суб’ектыўнымі (скаргі на галаўны боль, галавакружэнне, дваенне ў вачах, моташнасць, ірвота і інш.) і аб’ектыўнымі парушэннямі ў выглядзе паралічоў і парэзаў рук і ног, мышачных атрафій, парушэнняў каардынацыі рухаў і інш. Лячэнне Н.х. комплекснае: тэрапеўт. ў спалучэнні з фізіятэрапіяй, псіхатэрапіяй, санаторна-курортным лячэннем; у некат. выпадках — нейрахірург. аперацыі. Выкарыстоўваюць таксама нетрадыц. метады (напр., гамеапатыя).

Літ.:

Болезни нервной системы: Руководство для врачей. Т. 1—2. М., 1995;

Марков Д.А. Основы восстановительной терапии (медицинской реадаптации и реабилитации) заболеваний нервной системы. Мн., 1973;

Шанько Г.Г. Болезни нервной системы у детей: Мед. книга для родителей: В 3 т. Т. 1. Эпилепсия и припадки у детей. Мн., 1996.

Г.​Г.​Шанько.

т. 11, с. 292

АТЭРАСКЛЕРО́З (ад грэч. athēra кашка + склероз),

хранічная хвароба крывяносных сасудаў, пры якой на ўнутраных сценках артэрый утвараюцца атэрасклератычныя бляшкі — ачаговыя назапашванні ліпідаў (тлушчападобных рэчываў), складаных вугляводаў, фібрознай тканкі, кампанентаў крыві і кальцыю. У выніку артэрыі трацяць эластычнасць і дэфармуюцца, іх прасвет звужаецца, ламінарны цёк крыві ператвараецца ў турбулентны; пашкоджанне крывяных пласцінак, актывацыя згусальнай і прыгнечанне антызгусальнай сістэм крыві садзейнічаюць узнікненню ў сасудах трамбатычных мас; парушаюцца кровазабеспячэнне, функцыі розных органаў і тканак. Напрыклад, моцны атэрасклероз сасудаў сэрца праяўляецца каранарнай недастатковасцю або інфарктам міякарда, мозга — парушэннямі разумовай дзейнасці, інсультам і паралічам, нырак — стойкай гіпертаніяй, ног — эндартэрыітам аблітэральным і інш. Найчасцей хварэюць на атэрасклероз у сталым і старэчым узросце (мужчыны часцей за жанчын), развіццё атэрасклератычных змен магчыма і з дзяцінства, асабліва пры спадчыннай да яго схільнасці.

Да фактараў рызыкі, што ўплываюць на ўзнікненне атэрасклерозу, адносяць незбалансаванае харчаванне, захворванне на цукр. дыябет, жоўцекамянёвую хваробу, хранічную нырачную недастатковасць, атлусценне арганізма, малую фіз. актыўнасць (гіпакінезія), гіпертэнзію, ужыванне алкаголю, курэнне, змяненні гарманальнага фону ў выніку пастаяннага псіхаэмацыянальнага перанапружання, уплыў некаторых спецыфічных умоў працы і інш. Паводле халестэрынавай гіпотэзы патагенезу атэрасклерозу, якая існуе каля 80 гадоў, цэнтр. месца ў развіцці хваробы адводзіцца парушэнням абмену халестэрыну. У прафілактыцы атэрасклерозу гал. роля належыць здароваму спосабу жыцця, абмежаванню ў ежы прадуктаў з вял. колькасцю халестэрыну і спажыванню большай колькасці прадуктаў, у якіх шмат алею і клятчаткі, выключэнню фактараў рызыкі.

М.​А.​Скеп’ян.

т. 2, с. 82

БІЯЭЛЕКТРЫ́ЧНЫЯ ПАТЭНЦЫЯ́ЛЫ, біяпатэнцыялы,

электрычныя патэнцыялы, якія ўзнікаюць у жывых тканках і асобных клетках чалавека, жывёл і раслін; паказчык біяэл. актыўнасці; важнейшыя кампаненты працэсаў узбуджэння і тармажэння. Вызначаюцца іх рознасцю паміж двума пунктамі жывой тканкі. Асн. віды: мембранныя, або біяэлектрычныя патэнцыялы спакою, дзеяння, постсінаптычныя. Інш. віды біяэлектрычных патэнцыялаў розных органаў і тканак — аналагі або вытворныя асноўных.

Мембранны патэнцыял — рознасць патэнцыялаў паміж вонкавым і ўнутр. бакамі мембраны жывой клеткі. Абумоўлены нераўнамерным размеркаваннем іонаў (у першую чаргу іонаў натрыю і калію) паміж унутр. саставам клеткі і асяроддзем вакол клеткі. Унутр. частка мембраны ў спакоі зараджана адмоўна, вонкавая — дадатна. Патэнцыял дзеяння характэрны для спецыялізаваных узбуджальных утварэнняў, паказчык развіцця працэсу ўзбуджэння. Забяспечвае, напр., распаўсюджванне ўзбуджэння ад рэцэптараў да нерв. клетак і далей ад клетак да мышцаў, залоз, тканак У мышачным валакне садзейнічае сувязі фіз.-хім. і ферментатыўных рэакцый, якія закладзены ў аснову скарачэння мышцаў. Постсінаптычныя патэнцыялы (узбуджальны і тармазны) узнікаюць на невял. участках клетачнай мембраны. Месцы ўзнікнення градыентаў — мембраны, якія адрозніваюцца структурай і іонаабменнай уласцівасцю. Асноўная крыніца энергіі — адэназінтрыфосфарная кіслата (АТФ). Біяэлектрычныя патэнцыялы інфармуюць аб стане і дзейнасці розных органаў. Іх рэгіструюць і вымяраюць пры даследаванні функцый арганізма, тканак і асобных клетак. У мед. практыцы ў дыягнастычных мэтах рэгіструюць біяэлектрычныя патэнцыялы сэрца (электракардыяграфія), мозга (эл.-энцэфалаграфія), мышцаў (эл. міяграфія) і інш.

А.​М.​Ведзянееў, У.​У.​Салтанаў.

т. 3, с. 182

КАСЦЯВЫ́ МОЗГ,

цэнтральны орган кроваўтварэння, размешчаны ў губчатым рэчыве касцей і касцёвамазгавых поласцях пазваночных жывёл і чалавека. Выконвае таксама функцыі біял. аховы арганізма і косцеўтварэння. У чалавека К. м. паяўляецца на 2-м месяцы эмбрыянальнага развіцця ў закладцы ключыцы, на 3-м месяцы — у лапатках, рэбрах, грудзіне, пазванках і інш., на 5-м — функцыянуе як асн. кроваўтваральны орган. Маса К. м. ў дарослага чалавека да 3700 г (3,4—5,9% ад масы цела). Складаецца з рэтыкулярнай тканкі, крывятворных і тлушчавых клетак; забяспечаны нервамі і крывяноснымі сасудамі. Адрозніваюць чырвоны К. м. (захоўваецца ўсё жыццё, яму належыць гал. роля ў кроваўтварэнні, у чалавека складае каля 1,5% масы цела) і жоўты К. м. (пераважна ўдзельнічае ў тлушчавым абмене).

У касцях дзяцей да 7 гадоў пераважае чырвоны К. м. Ва ўзросце 18—20 гадоў у дыяфізах трубчастых касцей ён замяняецца жоўтым К. м. Спелыя клеткі крыві з К. м. праз сценку сінусоідных капіляраў паступаюць у крывяносную сістэму, няспелыя паяўляюцца пры парушэнні кроваўтварэння. К. м. выконвае ахоўную функцыю (рэтыкулярныя клеткі і клеткі эндатэлію сінусоідных капіляраў здольныя захопліваць іншародныя часцінкі з крыві і станавіцца макрафагамі). Функцыя косцеўтварэння праяўляецца пры загойванні пераломаў касцей. Даследаванне К. м. дае звесткі для дыягностыкі і лячэння хвароб крыві (асабліва лейкозаў), злаякасных утварэнняў, многіх паразітарных інфекцый, прамянёвай хваробы, злаякаснага малакроўя. З дапамогай клетак К. м., узятых ад донара, лечаць ад анеміі, прамянёвай хваробы, лейкозаў і інш.

Я.​П.​Іваноў.

т. 8, с. 165

ЛІСТ у біялогіі,

адзін з асноўных органаў вышэйшых раслін, займае бакавое становішча па восі парастка і выконвае функцыі фотасінтэзу, транспірацыі і газаабмену. Складаецца з ліставой пласцінкі і чаранка (калі яго няма, Л. наз. сядзячым). Зверху і знізу пакрыты эпідэрмай з кутыкулай, часам з разнастайнымі валаскамі. Пад эпідэрмай знаходзіцца некалькі слаёў зялёнай тканкі (хларэнхімы), дзе адбываюцца асн. фізіял. працэсы — фотасінтэз і дыханне раслін. Праводзячыя пучкі праходзяць па жылках Л.: па драўніне (ксілеме) ад каранёў паступае вада і раствораныя ў ёй пажыўныя рэчывы, па лубе (флаэме) у інш. органы адцякаюць прадукты фотасінтэзу. Памеры Л. пераважна 3—10 см, але бываюць да 20 м (некат. пальмы). Часам відазмяняюцца ў калючкі, вусікі, лускавінкі або рэдукуюцца. Адрозніваюць простыя (з адной пласцінкай) і складаныя (з некалькімі пласцінкамі, што размешчаны перыста ці пальчата на агульнай восі). Форма Л. — характэрная адзнака віду і адлюстроўвае прыстасаванасць да пэўных экалагічных умоў — вільготнасці, асвятлення і інш. Працяг жыцця — ад некалькіх месяцаў да некалькіх гадоў (напр., у лаўра 3—4, у елкі Шрэнка да 30 гадоў). Лістапад бывае паступовым ці амаль адначасовым.

т. 9, с. 285

НЕМАТО́ДНЫЯ ХВАРО́БЫ РАСЛІ́Н, фітагельмінтозы,

інфекцыйныя хваробы вышэйшых раслін, што выклікаюцца фітагельмінтамі; група нематадозаў. Пашыраны ўсюды. Узбуджальнікі пранікаюць у расліны праз карані, перадаюцца з часцінкамі глебы, адмерлымі ч. хворых раслін, заражаюць пасадачны і пасяўны матэрыял. Прыкметы: недаразвіццё і дэфармацыя органаў, завяданне раслін, некрозы, хларозы раслін, усыханне верхавін, утварэнне галаў і язваў на каранях, карэнішчах, клубнях, разрыхленне тканак клубняў, цыбулін і інш. Запавольваюць рост, развіццё раслін, выспяванне, садзейнічаюць развіццю інш. хвароб, могуць прыводзіць да гібелі раслін. На Беларусі найб. пашыраны глабадэроз бульбы (выклікаецца залацістай бульбяной нематодай, праяўляецца ачагамі; на каранях бачны жаўтаватыя самкі, якія пазней ператвараюцца ў карычневыя цысты з яйцамі; каранцінная хвароба), дытыленхоз бульбы (выклікаецца сцябловай нематодай бульбы; на клубнях утвараюцца свінцова-шэрыя некратычныя плямы, якія паступова цямнеюць і набываюць метал. бляск, тканкі клубняў парахнеюць; найб. шкодны ў час захоўвання), гетэрадэроз буракоў (гл. Бураковая нематода) і збожжавых злакаў (выклікаецца аўсянай нематодай; кончыкі лістоў чырванеюць, потым жаўцеюць), мелайдагіноз агароднінных культур (выклікаецца паўд. галавай нематодай, мае ачаговы характар, найб. небяспечны ў ахаваным грунце).

Літ.:

Кирьянова Е.С., Кралль Э.Л. Паразитические нематоды растений и меры борьбы с ними. Т. 1—2. Л., 1969—71;

Деккер Х. Нематоды растений и борьба с ними: Пер. с нем. М., 1972.

І.​М.​Ананьева.

т. 11, с. 282