Verbum

АБСЦЭ́С

(ад лац. abscessus нарыў),

мясцовае намнажэнне гною, якое суправаджаецца мясцовым распадам тканак і ўтварэннем у іх гнойнай поласці, абмежаванай абалонкай. Развіваецца пры пранікненні гнаяродных мікробаў у тканкі пры траўмах, а таксама пры ўздзеянні на тканкі некат. рэчываў (шкіпінару, кратонавага алею, сулемы і інш.). Мікробы з першапачатковага ачага могуць распаўсюджвацца па лімфатычных і крывяносных сасудах у суседнія тканкі і аддаленыя органы (скуру, лёгкія, печань, ныркі, галаўны мозг, мышцы і інш.) і выклікаць фарміраванне ў іх другасных абсцэсаў. Бывае востры, хранічны, паверхневы, халодны.

т. 1, с. 46

АНТАГАНІ́СТЫ,

1) у анатоміі і фізіялогіі — органы з процілеглымі функцыямі і дзеяннем. Прыклады антаганістаў: мышцы і іх групы, што дзейнічаюць адначасова (або па чарзе) у двух процілеглых напрамках (напр., згінальнікі і разгінальнікі канечнасцяў — біцэпс і трыцэпс рукі чалавека), пара нерваў, якія пры ўзбуджэнні аказваюць процілеглы ўплыў на орган, што інервуецца. Антаганісты наз. таксама зубы верхняй і ніжняй сківіц, якія процістаяць адзін аднаму пры змыканні.

2) У мікрабіялогіі — мікраарганізмы, якія прыгнечваюць рост, развіццё і інш. праяўленні жыццядзейнасці інш. мікробаў і арганізмаў (гл. ў арт. Антаганізм).

т. 1, с. 378

ВЕ́БЕР (Weber) Эрнст Генрых

(24.6.1795, г. Вітэнберг, Германія — 26.1.1878),

нямецкі анатам і псіхафізіёлаг; адзін з заснавальнікаў эксперым. псіхалогіі. Замежны чл.-кар. Пецярбургскай АН (1869). Скончыў Лейпцыгскі ун-т, з 1818 праф. у ім. Яго даследаванні фізіялогіі органаў пачуццяў (слыху, зроку, скурных адчуванняў) леглі ў аснову псіхафіз. закону Вебера—Фехнера, што вызначае залежнасць паміж сілай уздзеяння вонкавых фіз. раздражняльнікаў і суб’ектыўнымі адчуваннямі, якія выклікаюцца гэтымі раздражняльнікамі. Разам з братам Эдуардам вынайшаў тармазны ўплыў блукаючага нерва на сэрца. Навук. працы па вызначэнні абсалютнай сілы мышцы, вывучэнні механізмаў хадзьбы і інш. праяўленняў рухальнай актыўнасці.

т. 4, с. 52

ГЕМАФІЛІ́Я

(ад гема... + ...філія),

хвароба, выражаная ў схільнасці да крывацёку ад спадчыннага паніжэння згусання крыві. У хворых на гемафілію можа быць нястача тромбапласціну — антыгемафільнага глабуліну, VIII фактару згусання крыві (гемафілія A), плазмавага кампанента тромбапласціну — IX фактару (гемафілія B), X фактару згусання крыві (гемафілія C). Найчасцей бывае гемафілія A і B; хварэюць толькі мужчыны. Адрозніваюць цяжкую, сярэднюю і лёгкую формы гемафіліі. Цяжкая форма хваробы праяўляецца пры нараджэнні дзіцяці, лёгкая — пры траўмах, хірург. аперацыях. Пры гемафіліі працэс згусання крыві вельмі запаволены, пашкоджанне нават дробнага крывяноснага сасуда выклікае працяглы крывацёк. Бывае кровазліццё ў мышцы, суставы, крывацёк са слізістых, нырак, страўнікава-кішачнага тракту і інш. Лячэнне: пераліванне крыві, антыгемафільнай плазмы і спец. прэпаратаў.

т. 5, с. 148

ГІПЕРТРАФІ́Я

(ад гіпер... + грэч. trophē харчаванне),

павелічэнне аб’ёму і масы тканкі, органа або часткі цела за кошт размнажэння клетак (гіперплазія) ці ўнутрыклетачнай рэгенерацыі арганел. Адрозніваюць сапраўдную і несапраўдную гіпертрафію. Да сапраўднай гіпертрафіі адносіцца кампенсатарна-рабочая гіпертрафія, звязаная з узмоцненай функцыяй пэўнага органа ці тканкі (гіпертрафія мышцаў у спартсменаў, гіпертрафія мышцы сэрца пры пароках і інш.). Вікарная гіпертрафія развіваецца пры гібелі ці выключэнні функцыі аднаго з парных органаў; гарманальная, або карэлятыўная, гіпертрафія фізіял. і паталаг. тыпу — ад парушэння дзейнасці залоз унутр. сакрэцыі. Да несапраўднай гіпертрафіі адносяць павелічэнне органа ў выніку разрастання злучальнай і тлушчавай тканкі пры атрафіі парэнхімы (функцыян. тканкі). У раслін гіпертрафія выклікаецца расліннымі і жывёльнымі паразітамі.

А.С.Леанцюк.

т. 5, с. 257

ВЫПАДЗЕ́ННЕ МА́ТКІ,

частковы або поўны выхад маткі за палавую шчыліну; заключная ўскладненая стадыя апушчэння сценак похвы і маткі. Бывае пры парушэнні цэласці ці тонусу мышцаў тазавага дна, расслабленні апарата, які звязвае матку і мышцы пярэдняй брушной сценкі, пры павышаным унутрыбрушным ціску. Гэтаму садзейнічаюць частыя роды дзяцей з вял. вагой, цяжкая фіз. праца, гарманальныя і дыстрафічныя парушэнні тканак. Найчасцей хварэюць пажылыя (старэй за 60 гадоў) жанчыны.

Пры няпоўным выпадзенні маткі матка з шыйкай часткова выходзіць за межы палавой шчыліны, пры поўным усё цела маткі знаходзіцца за межамі палавой шчыліны. Спалучаецца з апушчэннем мачавога пузыра і пярэдняй сценкі прамой кішкі. Выпадзенне маткі праяўляецца адчуваннем пабочнага цела ў палавой шчыліне, ацёкам, іншы раз трафічнымі язвамі шыйкі, сценак похвы і маткі, болямі і цяжарам унізе жывата, расстройствамі мочаспускання і рэфекацыі (цяжкасць ці немагчымасць мочаспускання, нетрыманне мачы і газаў). Лячэнне хірургічнае.

І.У.Дуда.

т. 4, с. 317

БЛІЗАРУ́КАСЦЬ,

міяпія, адзін з недахопаў рэфракцыі вока, пры якім чалавек дрэнна бачыць аддаленыя рэчы. Абумоўлена тым, што паралельныя прамяні, якія ідуць ад аддаленых рэчаў, сыходзяцца ў фокусе аптычнай сістэмы вока не на сятчатцы (як у нармальным воку), а перад ёю і даюць невыразнае адлюстраванне. Блізарукасць найчасцей узнікае ў школьным узросце, можа паступова павялічвацца да 18—20-гадовага ўзросту. Развіццю блізарукасці спрыяюць зрокавая работа на блізкай адлегласці, спадчынныя фактары. Адрозніваюць 3 ступені блізарукасці: слабую (да 3 дптр), сярэднюю (да 6 дптр) і высокую (6 дптр і вышэй). Блізарукія разглядаюць усё на блізкай адлегласці. Ад гэтага стамляюцца вочы, развіваецца мышачная і акамадацыйная астэнія, разыходная касавокасць, спазмы акамадацыі, пры цяжкай, злаякаснай блізарукасці ўзнікаюць змены ў сеткаватай і сасудзістай абалонках вока — расцяжэнні, дыстрафія, кровазліццё, разрывы і адслаенне сятчаткі. Лячэнне: карэкцыя блізарукасці акулярамі, ліквідацыя спазмаў акамадацыйнай мышцы. Пры блізарукасці высокай ступені хворым нельга фізічна і зрокава перанапружвацца. Пры блізарукасці, якая прагрэсіруе, робяць аперацыі — радыяльную керататамію, кератамілез, уздзейнічаюць эксімерным лазерным выпрамяненнем.

Л.М.Марчанка.

т. 3, с. 191

ВАКЦЫ́НЫ,

група імунапрэпаратаў з мікраарганізмаў, што выкарыстоўваюцца для стварэння актыўнага спецыфічнага набытага імунітэту людзей і жывёл з мэтай прафілактыкі і лячэння інфекц. і паразітарных хвароб. Уводзяць вакцыны (вакцынацыя, імунізацыя, прышчэпкі) праз рот, дыхальныя шляхі, на скуру, пад скуру, у мышцы і інш. Упершыню вакцыны выкарыстаў у 1796 англ. ўрач Э.Джэнер, які прышчэпліваў людзям для папярэджання ад захворвання натуральнай воспай воспу каровы (адсюль назва).

Адрозніваюць вакцыны інактываваныя карпускулярныя, жывыя карпускулярныя, хім. і анатаксіны. Інактываваныя вакцыны рыхтуюць з мікраарганізмаў, забітых фіз. (награванне) і хім. метадамі, жывыя вакцыны — са спецыяльна аслабленых культур мікраарганізмаў, якія не здольны выклікаць захворванне, але могуць фарміраваць імунітэт. Хім. вакцыны — рэчывы, вылучаныя з бактэрыяльных клетак, маюць асн. кампаненты, якія ствараюць імунітэт. Вакцыны могуць быць прыгатаваны з узбуджальнікаў адной інфекцыі — монавакцыны або ў выніку камбінацыі двух і болей узбуджальнікаў (асацыіраваныя вакцыны). Прынцып прыгатавання і класіфікацыя вакцын супраць хвароб жывёл не адрозніваюцца ад медыцынскіх. Вакцыны выкарыстоўваюць для прафілактыкі і лячэння больш як 20 інфекц. хвароб жывёл.

А.П.Красільнікаў.

т. 3, с. 467

ВО́КА,

орган зроку ў чалавека, пазваночных жывёл і многіх беспазваночных (членістаногія, галаваногія малюскі). У чалавека і пазваночных складаецца з вочнага яблыка, перыферычнага аддзела зрокавага аналізатара, які зрокавым нервам злучаны з мозгам, з ахоўных дапаможных органаў (вокарухальныя мышцы, арбіта, павекі, у наземных пазваночных таксама слёзны апарат). Сценка вочнага яблыка мае 3 абалонкі: склеру, якая ў пярэдняй частцы празрыстая (рагавіца), сярэднюю (складаецца з радужнай абалонкі, або радужкі, раснічнага цела і ўласна сасудзістай абалонкі) і сятчаткі. Жоўтая пляма, што знаходзіцца ў цэнтры сятчаткі, забяспечвае дыферэнцыраваны каляровы зрок, перыферыя сятчаткі — чорна-белы. Збоку ад жоўтай плямы выхад зрокавага нерва ўтварае сляпую пляму, дзе няма фотарэцэптараў. Поласць вока запоўнена святлопраламляльнымі асяроддзямі: хрусталікам, шклопадобным целам, унутрывочнай вадкасцю. Праз адтуліну ў радужнай абалонцы (зрэнку) прамяні святла ўваходзяць у вока і, праламляючыся на паверхні вочнага яблыка, у рагавіцы, хрусталіку і шклопадобным целе, сыходзяцца на сятчатцы, утвараючы на ёй адлюстраванне бачнага прадмета. Некаторыя прасцейшыя (напр., жгуцікавыя) маюць святлоадчувальную пляму — вочка; у многіх чарвей і ўсіх членістаногіх акрамя простых вочак развіваюцца парныя вочы, у многіх членістаногіх — фасетачныя.

А.С.Леанцюк.

т. 4, с. 258

ГЛІКО́ЛІЗ

(ад грэч. glykys салодкі + ..ліз),

адзін з цэнтральных шляхоў расшчаплення глюкозы з цукроў ці поліцукроў у жывёльных, раслінных і многіх бактэрыяльных клетках; ферментатыўны анаэробны працэс негідралітычнага распаду вугляводаў (пераважна глюкозы) да малочнай к-ты. Адыгрывае значную ролю ў абмене рэчываў жывых арганізмаў, забяспечвае клеткі энергіяй ва ўмовах недахопу кіслароду, а ў аэробных умовах з’яўляецца стадыяй, якая папярэднічае дыханню. У гліколізе адзначаюць 3 этапы (гл. схему). На 1-м этапе (рэакцыі 1—4) малекула глюкозы пераўтвараецца ў 2 малекулы гліцэральдэгід-3-фасфату (з выкарыстаннем 2 фасфатных груп і энергіі, якая выдзяляецца пры гідролізе адэназінтрыфасфату — АТФ). На 2-м этапе (рэакцыі 5, 6) альдэгідная група кожнай з 2 малекул гліцэральдэгід-3-фасфату акісляецца да карбаксільнай, а энергія, якая пры гэтым выдзяляецца, ідзе на сінтэз АТФ з адэназіндыфасфату (АДФ) і неарганічнага фасфату, адначасова адбываецца аднаўленне нікацінамідадэніндынуклеатыду (НАД) да нікацінамідадэніндынуклеатыдфасфату (НАДФ). На 3-м этапе (рэакцыі 7—9) 2 малекулы фасфату, якія далучыліся да цукру на 1-м этапе, пераносяцца назад на АДФ, у выніку чаго ўтвараецца АТФ і кампенсуюцца затраты АТФ на 1-м этапе. Сумарны выхад энергіі пры гліколізе зводзіцца да сінтэзу 2 малекул АТФ (на 1 малекулу глюкозы), якія ўтварыліся ў рэакцыях 5 і 6. У большасці клетак жывёл піруват, які ўтвараецца пры гліколізе, поўнасцю акісляецца ў мітахондрыях да CO₂ і H₂O. У анаэробных арганізмаў і тканках (шкілетныя мышцы) гідроліз — асн. крыніца клетачнага АТФ. Малекулы пірувату, застаючыся ў цытазоле, могуць пераўтварацца ў залежнасці ад віду арганізма ў лактат (у мышцах, некат. мікраарганізмах) або ў этанол + CO₂ (у дражджах, гл. Браджэнне).

А.М.Ведзянееў.

т. 5, с. 295