Verbum

А́СТМА

(ад грэч. asthma удушша),

1) бранхіяльная астма — звычайна хранічная алергічная хвароба, якая характарызуецца паўторнымі прыступамі ўдушша з прычыны спазмаў бронхаў і ацёку іх слізістай абалонкі пад уплывам алергенаў. Узнікненню астмы садзейнічае спадчынная схільнасць да алергічных рэакцый. Частата прыступаў удушша ад 1—2 за тыдзень (мяккая форма) да некалькіх за суткі (цяжкая форма), пры зацяжной форме астматычны стан доўжыцца некалькі дзён. Прыступы суправаджаюцца цяжкім са свістам дыханнем, сінюшнасцю твару, набуханнем вен на шыі, пад канец пакашліваннем і выдзяленнем невял. колькасці шклопадобных макрот. Акрамя імуналагічнай астма можа мець неімуналагічную аснову, калі яе прыступы развіваюцца пры зменах надвор’я, ахаладжэнні, фіз. напружанні, вегетатыўна-рэфлекторным дысбалансе, ужыванні нестэроідных процізапаленчых лек. сродкаў (напр., аспірыну). Ускладненні: эмфізема лёгкіх, разрастанне злучальнай тканкі вакол бронхаў, змены мышцаў правага жалудачка сэрца і як вынік сардэчная недастатковасць. Лячэнне медыкаментознае, інгаляцыямі аэразоляў.

2) Сардэчная астма — прыступы рэзкай задышкі (удушша), абумоўленыя вострай недастатковасцю функцыі левага жалудачка сэрца. Развіваецца пры гіпертанічнай хваробе, інфаркце міякарда, пароках сэрца, хранічных нефрытах і інш. Доўжыцца ад некалькіх мінут да некалькіх гадзін (магчымы ацёк лёгкіх). Лячэнне тэрапеўтычнае.

М.А.Скеп’ян.

т. 2, с. 46

АКТЫНАМІКО́З

(ад актына... + ...мікоз),

хранічная інфекцыйная хвароба жывёл, радзей чалавека, што выклікаецца грыбкамі з кл. актынаміцэтаў, якія пастаянна прысутнічаюць у арганізме (поласць рота, страўнікава-кішачны тракт, верхнія дыхальныя шляхі і інш.), а таксама пашыраны і ў прыродзе (глеба, расліны). Найчасцей хварэе буйн. раг. жывёла, успрымальныя авечкі, коні, свінні, драпежныя. У буйн. раг. жывёлы часцей пашкоджваюцца косці і тканкі ніжняй сківіцы, лімфавузлы, радзей іншыя часткі цела. Характарызуецца ўтварэннем шчыльных пухлін, інфільтратаў, абсцэсаў, свішчоў і рубцоў. У чалавека больш хварэюць мужчыны ва ўзросце 21—40 гадоў. Пры вузлаватай форме актынамікозу ў глыбокіх слаях скуры ўтвараецца цвёрды, цвёрдаэластычны, маларухомы інфільтрат цёмна-чырвонага колеру з фіялетавым адценнем, які нагнойваецца і прарывае свішчамі з гноем. Пры бугарковай форме ў тоўшчы скуры і падскурнай клятчатцы ўзнікаюць дробныя, паўшарападобныя, цвёрдыя, бязбольныя, цёмна-чырвоныя бугаркі, якія найчасцей нарываюць з выдзяленнем кроплі гною, потым утвараюцца свішчы. Пашкоджваецца і падскурная клятчатка. Язвавая форма развіваецца ў аслабленых хворых. Язвы мяккія, няроўныя, скура вакол іх сіняватага колеру. Атэраматозная форма — інфільтрат дыяметрам да 5 см, эластычнай кансістэнцыі, акрэслена абмежаваны, з паслядоўным нагнойваннем, выдзяленнем гною і свішчамі.

М.З.Ягоўдзік.

т. 1, с. 212

БЕ́РЫ-БЕ́РЫ

(ад сінгальскага beri слабасць),

авітаміноз B₁, полінеўрыт аліментарны, хвароба, якая характарызуецца пашкоджаннем перыферычных нерваў, сардэчна-сасудзістай сістэмы і ацёкамі ад недастатковага паступлення ў арганізм вітаміну B₁ (тыяміну) ці парушэння яго абмену. Першасны B₁-авітаміноз сустракаецца ў краінах Паўд. і Усх. Азіі, дзе насельніцтва харчуецца ў асн. паліраваным рысам, у якім мала тыяміну і інш. вітамінаў групы B. Другасны B₁-авітаміноз бывае ад парушэння ўсмоктвання, засваення і абмену тыяміну пры хранічных хваробах тонкай кішкі (калі выключаны з ежы грубыя сарты хлеба, крупы, боб і інш.), пры паскораным разбурэнні ці павышаным выкарыстанні вітамінаў групы B (пры тырэатаксікозе, алкагалізме, цяжарнасці і кармленні грудзьмі, цяжкай фіз. працы, рабоце пры нізкай або высокай тэмпературы).

Адрозніваюць 3 формы хваробы. Сухая (атрафічная) форма з пераважным пашкоджаннем перыферычных нерваў (слабасць і парушэнні адчувальнасці пераважна ніжніх канечнасцяў, атрафія мышцаў), вострая (вільготная) з пераважным пашкоджаннем сардэчна-сасудзістай сістэмы (агульная слабасць, бяссонніца, галаўны боль, перабоі сэрца, ацёкі і інш.), дзіцячая (у асн. груднога ўзросту), калі маці хварэюць на гэтую хваробу і ў малацэ адсутнічае тыямін (адмаўленне дзіцяці ад грудзей, страта ў масе, агульны неспакой, цяжкае дыханне, асіпласць голасу). Лячэнне: вял. дозы тыяміну ўнутр і ў выглядзе ін’екцый.

Г.Г.Шанько.

т. 3, с. 124

ГОМАСЕКСУАЛІ́ЗМ

(ад гома... + лац. sexualis палавы),

сексуальная інверсія, гомаэратызм, сексуальнае адхіленне, якое характарызуецца палавой схільнасцю да асоб свайго полу. Вядомы са старажытнасці. Сюжэты на гэту тэму трапляюцца на наскальных відарысах каменнага веку. Пашыранасць гомасексуалізму ў свеце вагаецца сярод мужчын ад 1 да 4%, у жанчын ад 1 да 3%. Пры мужчынскім гомасексуалізме задавальненне палавой цягі ажыццяўляецца рознымі шляхамі, у т. л. праз увядзенне палавога члена ў задні праход партнёра (педэрастыя), пры жаночым гомасексуалізме (гл. Лесбіянства) — шляхам узбуджэння палавых органаў рознымі часткамі цела партнёршы або шляхам імітацыі палавога акта. Гомасексуалізм можа быць пастаянны або часовы. На фарміраванне гомасексуалізму ўплываюць генетычныя фактары і асаблівасці індывід. развіцця.

Гомасексуалізм асуджаўся грамадствам ва ўсе часы. Адмоўныя адносіны да гомасексуалізму ўзмацніліся з пераходам да хрысціянства. У сярэднявеччы гомасексуалізм праследаваўся законам, царквой, інквізіцыяй. У наш час гомасексуалізм небяспечны ў сувязі з пашырэннем СНІДу, адной з крыніц якога з’яўляюцца гомасексуальныя кантакты. Сучасныя навук. ўяўленні зыходзяць з таго, што гомасексуалізм — толькі інш. сексуальная арыентацыя (не хвароба ці ненармальнасць). У шэрагу краін Амерыкі і Еўропы пачаліся працэсы легалізацыі гомасексуалізму. Прафілактыка гомасексуалізму заключаецца найперш у правільным гігіенічным і палавым выхаванні, фарміраванні ў дзіцяці адпаведных паларолевых паводзін і арыентацый.

т. 5, с. 330

БРУЦЭЛЁЗ

(ад прозвішча англ. ўрача Д.Бруса, які адкрыў бруцэлы),

інфекцыйна-алергічная хвароба чалавека і жывёл. Суправаджаецца ліхаманкай, пашкоджаннем рэтыкула-эпітэліяльнай, сасудзістай, нерв. і інш. сістэм, найчасцей — апорна-рухальнага апарату. Адносіцца да заанозных інфекцый, гал. крыніца якіх дробная і буйн. раг. жывёла, свінні, а таксама коні, вярблюды, сабакі, кошкі і інш. Чалавек можа заразіцца ад хворай жывёлы, ад інфіцыраваных прадуктаў (сырых малочных, мясных і інш.). У арганізм бруцэлы (узбуджальнікі бруцэлёзу) трапляюць праз слізістыя абалонкі стрававальнага тракту і дыхальных шляхоў, пашкоджаную скуру.

Інкубацыйны перыяд бруцэлёзу 2—3 тыдні. Тэмпература цела павышаецца да 39—40 °C, бывае і субфебрыльная. Першыя прыкметы хваробы — дыфузнае павелічэнне лімфатычных вузлоў і патлівасць, страта апетыту, сухасць у роце, абложаны язык, запоры, змены ў печані і селязёнцы. Пры пашкоджанні палавых органаў у мужчын узнікаюць архіты і эпідыдыміты, у жанчын — парушэнне менструальнага цыкла, выкідышы. Пры пашкоджанні нерв. сістэмы з’яўляюцца ўзрушанасць, эйфарыя, бяссонніца. У перыяд рэмісіі захоўваецца слабасць у мышцах, адынамія, цягнучы боль у канечнасцях, дыфузны разліты боль у мышцах, касцях, суставах. Пры хранічным бруцэлёзе дамінуюць ачаговыя пашкоджанні ўнутр. органаў і нерв. сістэмы. Лячэнне: тэрапеўтычнае, фізіятэрапеўтычнае, сан.-курортнае.

У арганізм жывёлы ўзбуджальнік найчасцей трапляе з кормам і вадой, а таксама праз слізістыя абалонкі і скуру. Свінні і авечкі найчасцей заражаюцца палавым шляхам. Інфекцыя можа распаўсюдзіцца ад чалавека, які даглядае жывёлу.

П.Л.Новікаў.

т. 3, с. 272

АТЭРАСКЛЕРО́З

(ад грэч. athēra кашка + склероз),

хранічная хвароба крывяносных сасудаў, пры якой на ўнутраных сценках артэрый утвараюцца атэрасклератычныя бляшкі — ачаговыя назапашванні ліпідаў (тлушчападобных рэчываў), складаных вугляводаў, фібрознай тканкі, кампанентаў крыві і кальцыю. У выніку артэрыі трацяць эластычнасць і дэфармуюцца, іх прасвет звужаецца, ламінарны цёк крыві ператвараецца ў турбулентны; пашкоджанне крывяных пласцінак, актывацыя згусальнай і прыгнечанне антызгусальнай сістэм крыві садзейнічаюць узнікненню ў сасудах трамбатычных мас; парушаюцца кровазабеспячэнне, функцыі розных органаў і тканак. Напрыклад, моцны атэрасклероз сасудаў сэрца праяўляецца каранарнай недастатковасцю або інфарктам міякарда, мозга — парушэннямі разумовай дзейнасці, інсультам і паралічам, нырак — стойкай гіпертаніяй, ног — эндартэрыітам аблітэральным і інш. Найчасцей хварэюць на атэрасклероз у сталым і старэчым узросце (мужчыны часцей за жанчын), развіццё атэрасклератычных змен магчыма і з дзяцінства, асабліва пры спадчыннай да яго схільнасці.

Да фактараў рызыкі, што ўплываюць на ўзнікненне атэрасклерозу, адносяць незбалансаванае харчаванне, захворванне на цукр. дыябет, жоўцекамянёвую хваробу, хранічную нырачную недастатковасць, атлусценне арганізма, малую фіз. актыўнасць (гіпакінезія), гіпертэнзію, ужыванне алкаголю, курэнне, змяненні гарманальнага фону ў выніку пастаяннага псіхаэмацыянальнага перанапружання, уплыў некаторых спецыфічных умоў працы і інш. Паводле халестэрынавай гіпотэзы патагенезу атэрасклерозу, якая існуе каля 80 гадоў, цэнтр. месца ў развіцці хваробы адводзіцца парушэнням абмену халестэрыну. У прафілактыцы атэрасклерозу гал. роля належыць здароваму спосабу жыцця, абмежаванню ў ежы прадуктаў з вял. колькасцю халестэрыну і спажыванню большай колькасці прадуктаў, у якіх шмат алею і клятчаткі, выключэнню фактараў рызыкі.

М.А.Скеп’ян.

т. 2, с. 82

АЛКАГАЛІ́ЗМ,

алкагалізм хранічны, хвароба, якая ўзнікае ад празмернага і частага ўжывання спіртных напіткаў; выяўляецца ў псіхічнай і фізічнай залежнасці ад алкаголю, сацыяльнай і маральнай дэфармацыі асобы, у псіх., неўралагічных і саматычных расстройствах. Развіваецца часцей у 25—40 гадоў. Адзначаецца і спадчынная схільнасць. Першая стадыя хваробы на фоне працяглага быт. п’янства цягнецца 3—6 гадоў. Характарызуецца стратай ірвотнага рэфлексу, псіх. залежнасцю (неабходнасць спіртнога, каб палепшыць настрой або зняць напружанне), стратай колькаснага кантролю над выпітым, ап’яненнем з частковым забываннем падзей. Асн. асаблівасць другой стадыі — фізічная залежнасць з пахмельным сіндромам, пры якім узнікаюць цяжкія псіх. і самата-вегетатыўныя перажыванні. Каб палепшыць стан, хворы пахмяляецца. Могуць быць і алкагольныя псіхозы. Адзначаны таксама змены асобы з сац. дэградацыяй, парушэннямі ўвагі, памяці. На трэцяй стадыі хворы п’янее ад нязначнай дозы спіртнога, часта пераходзіць на сурагаты. Адсутнічаюць усе формы кантролю, хворы становіцца бесклапотным і лагодным. Узнікаюць неўралагічныя расстройствы, пагаршаецца агульны стан здароўя. Лячэнне: выпрацоўка адмоўнай рэакцыі на алкаголь з дапамогай лякарстваў, псіхатэрапія і інш.

Сістэма барацьбы з п’янствам і алкагалізмам у Рэспубліцы Беларусь уключае комплекс выхаваўчых, санітарна-асветных, адм. і мед. мерапрыемстваў, якія спалучаюцца з мерамі грамадскага і дзярж. ўздзеяння супраць тых, хто не жадае выконваць маральныя і прававыя ўстанаўленні грамадства. Паводле дзеючага заканадаўства асобы, якія ўчынілі ў стане ап’янення правапарушэнні і злачынствы, не вызваляюцца ад адм. ці крымін. адказнасці. Учыненне злачынства ў стане ап’янення лічыцца акалічнасцю, якая абцяжвае адказнасць. Да хранічнага алкаголіка, які ўчыніў злачынства, адначасова з пакараннем за яго суд можа прызначыць яму прымусовае лячэнне ад алкагалізму. Асоба, якая ў выніку злоўжывання алкаголем ставіць сваю сям’ю ў складанае матэрыяльнае становішча, па рашэнні суда можа быць абмежавана ў дзеяздольнасці, і над ёю ўстанаўляецца апякунства.

Ф.М.Гайдук, Г.А.Маслыка.

т. 1, с. 262

БІЯЛАГІ́ЧНАЕ ДЗЕ́ЯННЕ ІАНІЗАВА́ЛЬНЫХ ВЫПРАМЯНЕ́ННЯЎ,

біяхімічныя, фізіял., генет. і інш. змяненні, што ўзнікаюць у жывых клетках і арганізмах пад уздзеяннем іанізавальных выпрамяненняў. Дзеянне на арганізм залежыць ад віду і дозы выпрамянення, умоў апрамянення і размеркавання паглынутай дозы ў арганізме, фактару часу апрамянення, выбіральнага пашкоджання крытычных органаў, а таксама ад функцыян. стану арганізма перад апрамяненнем. Асн. вынікам узаемадзеяння іанізавальных выпрамяненняў са структурнымі элементамі клетак жывых арганізмаў з’яўляецца іанізацыя, якая прыводзіць да індуцыравання розных хім. і біял. рэакцый ва ўсіх тканкавых сістэмах арганізма. Радыебіял. працэсы, што ідуць на ўзроўні клеткі, ідэнтычныя для чалавека, жывёл і раслін. Адрозненне паміж імі выяўляецца на ўзроўні арганізма. Вылучаюць 2 асн. класы радыебіял. эфектаў: саматычныя (да іх належаць рэакцыі элементаў біясістэмы, што ідуць на працягу ўсяго антагенезу) і генет. (змены, якія рэалізуюцца ў наступных пакаленнях). Да саматычных належаць: радыяцыйная стымуляцыя, радыяцыйныя парушэнні, прамянёвая хвароба, паскарэнне тэмпаў старэння, скарачэнне працягласці жыцця, гібель арганізма. Генетычныя (ці мутагенныя) эфекты іанізавальных выпрамяненняў найбольш небяспечныя. Уздзейнічаючы на ДНК саматычных і генератыўных клетак, іанізавальныя выпрамяненні могуць выклікаць мутацыі, злаякасныя перараджэнні клетак. Ступень біялагічнага дзеяння іанізавальных выпрамяненняў залежыць і ад радыеадчувальнасці: маладыя арганізмы больш адчувальныя да выпрамяненняў, паўлятальная доза (D₅₀) для большасці млекакормячых не перавышае 4—5, для некаторых раслін дасягае 30—40 і больш за сотню грэй. У арганізмах вылучаюцца крытычныя органы, якія першыя рэагуюць на іанізавальныя выпрамяненні: у чалавека і жывёл гэта касцявы мозг, эпітэлій страўнікава-кішачнага тракту, эндатэлій сасудаў, хрусталік вока, палавыя залозы; у вышэйшых раслін — утваральныя тканкі (мерыстэмы). Асобнае месца пры ўздзеянні на біясістэмы належыць малым дозам іанізавальных выпрамяненняў, якія пасля аварыі на Чарнобыльскай АЭС ператварыліся ў паўсядзённы фактар асяроддзя на забруджаных радыенуклідамі тэрыторыях Беларусі, Украіны, Расіі. Рэгулёўнае біялагічнае дзеянне іанізавальных выпрамяненняў шырока выкарыстоўваецца ў медыцыне (рэнтгенадыягностыка, радыетэрапія, выкарыстанне ізатопных індыкатараў і інш.), сельскай гаспадарцы (радыяцыйны мутагенез і інш.).

Літ.:

Кудряшов Ю.Б., Беренфильд Б.С. Основы радиационной биофизики. М., 1982;

Кузин А.М. Структурнометаболическая теория в радиобиологии. М., 1986;

Ярмоненко С.П. Радиобиология человека и животных. 3 изд. М., 1988;

Гродзинский Д.М. Радиобиология растений. Киев, 1989;

Гудков И.Н. Основы общей и сельскохозяйственной радиобиологии. Киев, 1991.

А.П.Амвросьеў.

т. 3, с. 170

ГАРУ́Н Алесь

(сапр. Прушынскі Аляксандр Уладзіміравіч; 11.3.1887, б. фальварак Новы Двор Мінскага р-на — 28.7.1920),

бел. пісьменнік, дзеяч нац.-вызв. руху. Скончыў мінскія гар. (1897) і рамеснае (1902) вучылішчы. Працаваў у Мінску сталяром. З 1904 чл. партыі эсэраў-максімалістаў. За антыўрадавую дзейнасць у 1907 арыштаваны і ў 1908 сасланы ў Кірэнскі пав. Іркуцкай губ. З 1912 з Я.Лёсікам у Мельнічным выселку каля Кірэнска. Пасля працаваў на Лене і Віціме, на залатых капальнях у Бадайбо. У Мінск вярнуўся ў вер. 1917 хворы на сухоты. Удзельнічаў у дзейнасці бел. арг-цый. Віцэ-старшыня Усебеларускага з’езда 1917, удзельнічаў у стварэнні БНР, рэдагаваў газ. «Беларускі шлях», у 1919—20 узначальваў Бел. нац. к-т, быў чл. Бел. вайсковай камісіі. У 1920 хвароба абвастрылася. Па дарозе на курорт Закапанэ памёр у Кракаве.

Раннія творы не зберагліся. 1905 датуецца паэма «Мае коляды» (Вільня, 1920, пад псеўд. А.Сумны) — гісторыя абуджэння нац. свядомасці ў вясковага хлопчыка. З 1907 друкаваўся ў газ. «Наша ніва». Пісаў пераважна лірычныя вершы, якія вызначаюцца меладычнасцю, багаццем рытміка-інтанацыйнага ладу, спалучэннем філас. заглыбленасці з публіцыстычнасцю і тонкім лірызмам, творчым засваеннем фалькл. традыцый. Паводле матываў і тэматыкі яго паэзія блізкая да паэзіі Я.Купалы і Я.Коласа. У ёй выказана такое ж неадольнае жаданне лепшай долі для народа, непрымірымасць да несправядлівасці, гатоўнасць ахвяраваць сабой дзеля шчасця людзей і Бацькаўшчыны. Аўтар зб. паэзіі «Матчын дар» (1918, 2-е выд. 1929, факсімільнае выд. 1988). Адметнасць прозы Гаруна — яе ідэйна-тэматычнае багацце. Пісаў пра нац. бяспраўе беларуса («Пан Шабуневіч»), пра тое, як астрог калечыць лёс чалавека, разбурае яго псіхалогію («Чалавек без крыві», «Маладое»). Сцэны з жыцця бел. пасяленца ў Сібіры паказаў у апавяданні «Свята». Празаічны трыпціх «П’ера і Каламбіна» аб’ядноўвае тэма кахання, маст. роздум аб загадкавай сіле гэтага пачуцця. Празаічныя творы падпісваў псеўд. І.Жывіца. У зб. «Жывыя казкі» (1920) увайшлі п’есы для дзіцячага тэатра, прасякнутыя жыццесцвярджальным аптымізмам, непрымірымасцю да фальшу і несправядлівасці.

Тв.:

Сэрцам пачуты звон: Паэзія, проза, драматургія, публіцыстыка. Мн., 1991.

Літ.:

Казбярук У. Светлай волі зычны звон: Алесь Гарун. Мн., 1991.

У.В.Рагойша.

т. 5, с. 72

ГО́Я,

Гоя-і-Лусьентэс (Goya y Lucientes) Франсіска Хасэ дэ (30.3.1746, Фуэндэтодас, каля г. Сарагоса, Іспанія — 16.4.1828), іспанскі жывапісец, гравёр. З 1760 вучыўся ў Сарагосе ў мясц. мастака Х.Лусана-і-Мартынеса. Каля 1769 наведаў Італію, у 1771 вярнуўся ў Сарагосу, дзе стварыў фрэскі ў духу італьян. барока (размалёўка бакавога нефа царквы Нуэстра Сеньёра дэль Пілар). З 1773 працаваў у Мадрыдзе, у 1776—80 і 1786—91 выканаў для каралеўскай мануфактуры больш за 60 кардонаў для шпалер, адметных насычаным каларытам і радасным светаадчуваннем. У 1790 абраны ў Мадрыдскую АМ (з 1785 віцэ-дырэктар, з 1795 дырэктар яе жывапіснага аддзялення), у 1786 прызначаны прыдворным жывапісцам, з 1799 «першы жывапісец караля». Адначасова ў творчасці Гоя ўзмацняюцца рысы трагізму, глыбіня крытычнага ўспрымання рэчаіснасці, непрыязнасць да феад.-клерыкальнай Іспаніі «старога парадку». Пачварнасць яе маральных, духоўных і паліт. асноў ён раскрываў у серыі з 80 афортаў «Капрычас» (з каментарыямі мастака, 1797—98), у якой спалучаны гратэск і рэальнасць, алегорыя і фантастыка. У 1790-я — пач. 1800-х г. росквіту дасягнула яго партрэтная творчасць, у якой адчуванне адзіноты (партрэт сеньёры Бермудэс), мужнае процістаянне і выклік усяму навакольнаму (партрэт Ф.Гіймардэ, 1798), прыгажосць маладой жанчыны («Маха аголеная» і «Маха апранутая», каля 1802). Цудоўны па вастрыні і пераканальнасці характарыстык групавы партрэт «Сям’я караля Карла IV» (1800). Глыбокім гістарызмам, пратэстам напоўнены карціны Гоя, прысвечаныя барацьбе супраць франц. інтэрвенцыі («Расстрэл паўстанцаў у ноч 3 мая 1808 года», 1814), серыя афортаў «Бедствы вайны» (82 аркушы, 1810—20), якая па-філасофску асэнсоўвае лёс народа. Цяжкая хвароба прывяла мастака да частковай страты зроку і поўнай глухаты. У творах таго часу пераважаюць трагічная разгубленасць, кашмарная фантастычнасць вобразаў (фрэскі «Дома глухога», графічная серыя з 22 аркушаў «Дыспаратэс»; усе ў 1819—23). З 1824 Гоя жыў у Францыі, пісаў партрэты сяброў, асвойваў тэхніку літаграфіі. Уплыў яго творчасці на жывапіс і графіку меў і мае агульнаеўрап. характар.

Літ.:

Прокофьев В.Н. «Капричос» Гойи. М., 1970;

Фейхтвангер Л. Гойя, или Тяжкий путь познания: Пер. с нем. 2 изд. М., 1959;

Ортега-и-Гассет Х. Гойя // Ортега-и-Гассет Х. «Дегуманизация искусства» и другие работы: Пер. с исп. М., 1991.

т. 5, с. 376