Verbum

БІЯЛАГІ́ЧНАЕ ДЗЕ́ЯННЕ ІАНІЗАВА́ЛЬНЫХ ВЫПРАМЯНЕ́ННЯЎ,

біяхімічныя, фізіял., генет. і інш. змяненні, што ўзнікаюць у жывых клетках і арганізмах пад уздзеяннем іанізавальных выпрамяненняў. Дзеянне на арганізм залежыць ад віду і дозы выпрамянення, умоў апрамянення і размеркавання паглынутай дозы ў арганізме, фактару часу апрамянення, выбіральнага пашкоджання крытычных органаў, а таксама ад функцыян. стану арганізма перад апрамяненнем. Асн. вынікам узаемадзеяння іанізавальных выпрамяненняў са структурнымі элементамі клетак жывых арганізмаў з’яўляецца іанізацыя, якая прыводзіць да індуцыравання розных хім. і біял. рэакцый ва ўсіх тканкавых сістэмах арганізма. Радыебіял. працэсы, што ідуць на ўзроўні клеткі, ідэнтычныя для чалавека, жывёл і раслін. Адрозненне паміж імі выяўляецца на ўзроўні арганізма. Вылучаюць 2 асн. класы радыебіял. эфектаў: саматычныя (да іх належаць рэакцыі элементаў біясістэмы, што ідуць на працягу ўсяго антагенезу) і генет. (змены, якія рэалізуюцца ў наступных пакаленнях). Да саматычных належаць: радыяцыйная стымуляцыя, радыяцыйныя парушэнні, прамянёвая хвароба, паскарэнне тэмпаў старэння, скарачэнне працягласці жыцця, гібель арганізма. Генетычныя (ці мутагенныя) эфекты іанізавальных выпрамяненняў найбольш небяспечныя. Уздзейнічаючы на ДНК саматычных і генератыўных клетак, іанізавальныя выпрамяненні могуць выклікаць мутацыі, злаякасныя перараджэнні клетак. Ступень біялагічнага дзеяння іанізавальных выпрамяненняў залежыць і ад радыеадчувальнасці: маладыя арганізмы больш адчувальныя да выпрамяненняў, паўлятальная доза (D₅₀) для большасці млекакормячых не перавышае 4—5, для некаторых раслін дасягае 30—40 і больш за сотню грэй. У арганізмах вылучаюцца крытычныя органы, якія першыя рэагуюць на іанізавальныя выпрамяненні: у чалавека і жывёл гэта касцявы мозг, эпітэлій страўнікава-кішачнага тракту, эндатэлій сасудаў, хрусталік вока, палавыя залозы; у вышэйшых раслін — утваральныя тканкі (мерыстэмы). Асобнае месца пры ўздзеянні на біясістэмы належыць малым дозам іанізавальных выпрамяненняў, якія пасля аварыі на Чарнобыльскай АЭС ператварыліся ў паўсядзённы фактар асяроддзя на забруджаных радыенуклідамі тэрыторыях Беларусі, Украіны, Расіі. Рэгулёўнае біялагічнае дзеянне іанізавальных выпрамяненняў шырока выкарыстоўваецца ў медыцыне (рэнтгенадыягностыка, радыетэрапія, выкарыстанне ізатопных індыкатараў і інш.), сельскай гаспадарцы (радыяцыйны мутагенез і інш.).

Літ.:

Кудряшов Ю.Б., Беренфильд Б.С. Основы радиационной биофизики. М., 1982;

Кузин А.М. Структурнометаболическая теория в радиобиологии. М., 1986;

Ярмоненко С.П. Радиобиология человека и животных. 3 изд. М., 1988;

Гродзинский Д.М. Радиобиология растений. Киев, 1989;

Гудков И.Н. Основы общей и сельскохозяйственной радиобиологии. Киев, 1991.

А.​П.​Амвросьеў.

т. 3, с. 170

ГЕНЕТЫ́ЧНАЕ ВЫЗНАЧЭ́ННЕ ПО́ЛУ,

фарміраванне арганізмаў пэўнага полу ў залежнасці ад камбінацый генетычных фактараў, лакалізаваных у храмасомах. Пры гэтым мае значэнне і пэўны набор палавых храмасом, і дзеянне генаў, размешчаных у іх, а таксама ў аўтасомах. Палавыя храмасомы XX і XY, якія генетычна вызначаюць пол, фарміруюцца ў невял. колькасці двухдомных раслін (эладэя, смолка, некаторыя імхі), яны ёсць у чалавека і вышэйшых пазваночных жывёл (трапляюцца як выключэнне ў рыб і земнаводных) і ў многіх членістаногіх, павукападобных, насякомых і інш.

У чалавека звычайна вылучаюць некалькі ўзроўняў палавой дыферэнцыяцыі. Адзін з іх звязаны з наяўнасцю Y-храмасомы, прысутнасць якой неабходна для дыферэнцыяцыі палавых залоз (ганад) паводле мужчынскага тыпу. У мужчын фарміруецца 2 тыпы сперміяў: з X-храмасомай (23,X) і Y-храмасомай (23,Y). У яйцаклетак набор храмасом у норме 23,X. Апладненне яйцаклеткі сперміем 23,X прыводзіць да развіцця зародка жаночага полу (з наборам храмасом 46,XX), апладненне сперміем 23,Y вядзе да ўзнікнення зародка мужчынскага полу (46,XY). Фарміраванне полу плода першапачаткова залежыць ад тыпу спермія, які апладніў яйцаклетку (т.ч. за вызначэнне полу дзіцяці «адказвае» мужчына). Наяўнасць Y-храмасомы з’яўляецца першым фактарам, неабходным для фарміравання полу плода. Далейшае развіццё полу адбываецца пад кантролем H-Y антыгена, які кантралюецца Y-храмасомай. Калі H-Y антыген не ўтвараецца, ідзе развіццё паводле жаночага тыпу. Разам з тым і Y-храмасома, і H-Y антыген вызначаюць толькі генетычную дэтэрмінацыю полу, але не адказваюць за фарміраванне вонкавых палавых органаў, якія ў мужчын утвараюцца з вольфавых, а ў жанчын — з мюлеравых праток. Важная роля належыць гармонам, што выпрацоўваюцца клеткамі эмбрыянальных яечак. Парушэнні на храмасомным, антыгенным або гарманальным этапах вядуць да развіцця паводле жаночага тыпу. Зрэдку бываюць анамаліі псіхасексуальнай арыентацыі паводле полу (гл. Гомасексуалізм, Трансвестызм). Існуе мноства захворванняў (крыптархізм, манархізм, дысгенезія ганад і інш.), калі пад уплывам парушэнняў храмасом, генаў або знешніх фактараў развіццё палавых органаў індывіда адхіляецца ад звычайнага. Прагноз і лячэнне ў такіх выпадках залежаць ад характару захворвання.

т. 5, с. 156

ДЭФЕ́КТЫ Ў КРЫШТА́ЛЯХ,

парушэнні перыядычнасці размяшчэння часціц у крышталічнай рашотцы. Узнікаюць пры росце крышталёў ці іх фазавых ператварэннях, цеплавых, мех., эл. і інш. уздзеяннях, увядзенні дамешкаў. Адрозніваюць дэфекты кропкавыя (нульмерныя), лінейныя (аднамерныя), паверхневыя (двухмерныя) і аб’ёмныя (трохмерныя).

Кропкавыя дэфекты — парушэнні перыядычнасці ўласнай атамнай структуры крышталя: вакансіі атамы і іоны, што перамясціліся з нармальнага становішча ў міжвузелле (міжвузельныя атамы і іоны); атамы і іоны ў крышталях хім. злучэнняў, якія займаюць вузлы «чужой» падрашоткі; дэфекты, што ўзнікаюць пры ўвядзенні ў крышталь дамешкавых атамаў. Узаемадзеянне такіх дэфектаў паміж сабой прыводзіць да ўзнікнення складаных дэфектаў: дывакансій (падвойных вакансій), кластараў (скопішчаў дэфектаў) і інш. Лінейныя дэфекты — ланцужкі кропкавых дэфектаў, краявыя і вінтавыя дыслакацыі. Паверхневыя дэфекты: няправільна ўкладзеныя слаі атамаў (дэфекты ўпакоўкі); заканамерныя парушэнні нармальнага чаргавання атамных плоскасцей; дэфекты двайнікавання з кропкавай сіметрыяй; межы ўключэнняў; сама паверхня крышталя і інш. Аб’ёмныя дэфекты: парушэнні, звязаныя з адхіленнем ад законаў стэхіяметрыі; скопішчы вакансій; нерэгулярныя ўтварэнні ў выглядзе расколін, пустот, уключэнняў іншай фазы; скопішчы дамешкаў на дыслакацыях, у зонах росту і інш. макраскапічныя дэфекты. Д. ў к. уплываюць на мех., аптычныя, эл., магн. і інш. ўласцівасці крышталёў. У дасканалай крышт. рашотцы рух атамаў і іонаў немагчымы; у крышталях з дэфектамі міграцыя атамаў абумоўлівае ўзаемную дыфузію цвёрдых цел, хім. цвердафазныя рэакцыі і інш. з’явы. Д. ў к. могуць уводзіцца мэтанакіравана або ўзнікаць выпадкова пад уздзеяннем фактараў, якія не кантралююцца. Спец. ўвядзенне дэфектаў або іх выдаленне — важная частка тэхналогіі вытв-сці паўправадніковых матэрыялаў, люмінафораў, лазерных і фотахромных крышталёў і шкла, паўправадніковых прылад. Шчыльнасць непажаданых дэфектаў памяншаецца ўдасканаленнем метадаў вырошчвання і апрацоўкі крышталёў. Д. ў к. вывучаюцца аптычнымі метадамі, іоннай і электроннай мікраскапіяй, метадам выбіральнага траўлення, рэнтгенадыфракцыйнымі і ядз.-фіз. метадамі.

Літ.:

Современная кристаллография Т. 2. М., 1979;

Вавилов В.С., Кив А.Е., Ниязова О.Р. Механизмы образования и миграции дефектов в полупроводниках. М., 1981;

Орлов А.Н. Введение в теорию дефектов в кристаллах. М., 1983;

Орлов А.Н., Трушин Ю.В. Энергии точечных дефектов в металлах. М., 1983.

Р.​М.​Шахлевіч.

т. 6, с. 364

КЛЕ́ТКА,

элементарная жывая сістэма, асноўная структурна-функцыянальная адзінка жывых арганізмаў (гл. Клетачная тэорыя). Можа існаваць як асобны арганізм (бактэрыі, прасцейшыя, некат. водарасці і грыбы) або ў складзе тканак шматклетачных жывёл, расл ш, грыбоў. Кожная К. складаецца з 2 асн. ч. — цытаплазмы і ядра (эўкарыёты) ці нуклеаіда (пракарыёты), дзе знаходзіцца генет. апарат. Саматычныя К. ўтвараюцца шляхам мітозу, палавыя — меёзу. Шматлікія функцыі К. (абмен рэчываў, раздражняльнасць, рух, дзяленне, самааднаўленне і інш.) выконваюцца спецыялізаванымі ўнутрыклетачнымі структурамі — арганоідамі (напр., сінтэз бялку — на рыбасомах, клетачнае дыханне — на мембранах мітахондрый). У К. бесперапынна падтрымліваецца пэўная канцэнтрацыя іонаў, якая адрозніваецца ад іх канцэнтрацыі ў навакольным асяроддзі. Абалонка К. (клетачная мембрана) у жывёл рухомая, здольная абвалакваць у асяроддзі кроплі з буйнымі малекуламі (пінацытоз) ці вірусы і невял. К. (фагацытоз). Раслінныя К. пакрыты цвёрдай абалонкай з порамі (плазмадэсмамі). Памеры К. — ад 0,1—0,25 мкм (некат. бактэрыі) да 155 мм (яйцо страуса ў шкарлупіне). Найменшая працягласць жыцця К. чалавека 1—2 дні (К. кішэчнага эпітэлію), інш. жывуць на працягу жыцця арганізма (нейроны, валокны шкілетных мышцаў). У арганізме К. адрозніваюцца па велічыні, форме, колькасці арганоідаў, наборы ферментаў, што абумоўлена каапераваннем К. і выкананнем імі спецыялізаваных функцый (напр., узбудлівыя К. — нервовыя, скарачальныя — мышачныя). Многія К. шматфункцыянальныя, напр. К. печані сінтэзуюць бялкі плазмы крыві і жоўць, назапашваюць глікаген і перапрацоўваюць яго ў глюкозу, акісляюць чужародныя рэчывы. Фактары рэгуляцыі ўнутры К. — метабаліты К., іоны, якія ўздзейнічаюць на гены (што прыводзіць да змянення колькасці ферменту) ці на сам фермент (змяняецца яго актыўнасць), і рэгуляцыя паводле прынцыпу адваротнай сувязі (прадукт рэакцыі вызначае яе інтэнсіўнасць). Фактары рэгуляцыі па-за К. — прамыя кантакты паміж К. і змяненне актыўнасці К. нерв. або гумаральнымі сігналамі. Надзейная і дакладная рэгуляцыя працэсаў унутры і па-за К. забяспечвае эвалюцыю арган. свету на Зямлі. Навука, якая вывучае К. — цыталогія.

А.​С.​Леанцюк.

т. 8, с. 331

МУТА́ЦЫІ (ад лац. mutatio змяненне, змена),

раптоўныя, натуральныя або выкліканыя штучна спадчынныя змены генетычнага матэрыялу, якія прыводзяць да змены прыкмет арганізма. Уласцівы ўсім формам жыцця. Бываюць прамыя (іх праяўленне прыводзіць да адхілення прыкмет дзікага тыпу) і зваротныя (поўнасцю або часткова аднаўляецца дзікі тып); генератыўныя (адбываюцца ў палавых клетках і перадаюцца наступным пакаленням), саматычныя (адбываюцца ў інш. клетках арганізма і перадаюцца ў спадчыну пры вегетатыўным размнажэнні), ядзерныя (закранаюць храмасомы ядра), цытаплазматычныя (закранаюць генет. матэрыял у арганоідах клеткі — мітахондрыях, пластыдах і інш.). У залежнасці ад характару змен у генет. матэрыяле адрозніваюць М.: кропкавыя, інсерцыі, храмасомныя перабудовы (аберацыі) і М. са зменай колькасці храмасом. Кропкавыя М. — устаўкі ці выпадзенні і змены пары нуклеатыдаў ДНК (або нуклеатыду РНК); яны зменьваюць функцыю некат. генаў. Інсерцыі — устаўкі малекул ДНК у ген, прыводзяць да яго інактывацыі або да моцнага палярнага эфекту. Храмасомныя перабудовы ўзнікаюць у выніку рэкамбінацыі негамалагічных участкаў генет. матэрыялу. Змены колькасці храмасом у клетках арганізма бываюць кратныя (поліплаідыя, гаплаідыя) і не кратныя гаплоіднаму набору (анеўплаідыя). Часта М. таксама падзяляюць на генныя (усе кропкавыя М.), храмасомныя і геномныя (змена колькасці храмасом). У залежнасці ад фенатыпічных праяўленняў адрозніваюць М. марфал., біяхім., лятальныя, дамінантныя, рэцэсіўныя і інш. Індуцыраваныя М. ўзнікаюць ад выкліканага ўздзеяннем мутагенаў парушэння нармальных працэсаў рэдуплікацыі, рэкамбінацыі, рэпарацыі або разыходжання носьбітаў генет. інфармацыі. Спантанныя М. ўзнікаюць як памылкі пры ўзнаўленні генет. матэрыялу (рэдуплікацыя не адбываецца з абс. дакладнасцю, а працэсы рэпарацыі не бываюць абс. эфектыўныя). Іх частата генетычна абумоўлена ў кожнага віду і падтрымліваецца на аптымальным узроўні. Большасць М. шкодныя — мутантны ген можа выклікаць спадчыннае захворванне, выродлівасць або гібель арганізма, што развіваецца. Генныя М., якія паляпшаюць уласцівасці, узнікаюць рэдка. Яны Даюць матэрыял Для натуральнага і штучнага адбору і з’яўляюцца неабходнай умовай эвалюцыі ў прыродзе і селекцыі карысных форм раслін, жывёл і мікраарганізмаў.

Літ.:

Щербаков В.К. Мутации в эволюции и селекции растений. М., 1982;

Бочков Н.П., Чеботарев А.Н. Наследственность человека и мутагены внешней среды. М., 1989.

Р.​Г.​Заяц.

т. 11, с. 40

НАТУРА́ЛЬНЫ АДБО́Р,

асноўны фактар, які рухае эвалюцыю арганізмаў. Вучэнне пра Н.а. створана Ч.Дарвінам. Незалежна ад яго да ідэі Н.а. прыйшоў А.Уалес. Паводле Дарвіна, Н.а. — вынік барацьбы за існаванне; выяўляецца ў пераважным выжыванні і пакіданні патомства найб. прыстасаванымі асобінамі кожнага віду арганізмаў і гібелі менш прыстасаваных. Неабходная перадумова, якая забяспечвае дзеянне Н.а. — спадчынная зменлівасць арганізмаў, яго непасрэдны вынік — фарміраванне ў арганізмаў прыстасаванняў да канкрэтных умоў знешняга асяроддзя. Больш аддаленыя вынікі Н.а. — павелічэнне разнастайнасці форм арганізмаў, паслядоўнае ўскладненне іх арганізацыі ў ходзе прагрэсіўнай эвалюцыі, выміранне менш прыстасаваных відаў. Дарвінаўская канцэпцыя Н.а. далей развіта ў працах А.М.Северцава, С.С.Чацверыкова, І.І.Шмальгаўзена, Р.​Фішэра, Дж.​Холдэйна і інш. Генет. сутнасць Н.а. грунтуецца на дыферэнцыраваным (невыпадковым) захаванні папуляцыі пэўных генатыпаў і выбіральным удзеле іх у перадачы генаў наступнаму пакаленню. Н.а. уздзейнічае на пэўны фенатып, што фарміруецца ў выніку ўзаемадзеяння генатыпу, які мае характэрную норму рэакцыі, з фактарамі навакольнага асяроддзя, а не на асобную фенатыпічную адзнаку (і не на асобны ген). Н.а. уяўляе сабой верагоднасны працэс. Непасрэдна ён не з’яўляецца прычынай зменлівасці арганізмаў, аднак можа ўздзейнічаць на частату і напрамкі тых мутацый, якія пераважаюць, робяць вызначальны ўплыў на тэмпы і напрамкі эвалюц. працэсу. Ступень уздзеяння Н.а. на папуляцыі арганізмаў наз. інтэнсіўнасцю ціску Н.а. Дзеянне Н.а. выразна выяўляецца ў вял. папуляцыях (сотні і больш асобін), таму што па меры скарачэння іх колькасці. павялічваецца роля выпадковых фактараў, якія змяншаюць яго эфектыўнасць. Адбор уздзейнічае на асобныя арганізмы (індывідуальны адбор) і на цэлыя групоўкі (т.зв. групавы адбор), пры гэтым ён можа спрыяць захаванню такіх прыкмет асобін, што з’яўляюцца карыснымі для групы ў цэлым, а не для саміх іх уладальнікаў. Н.а. дзейнічае ў розных кірунках і адпаведна прыводзіць да розных вынікаў. У якасці асобных форм Н.а. адрозніваюць разрываючы (дызруптыўны), рухаючы, стабілізуючы адбор. Прыватны выпадак Н.а. — палавы адбор. Гл. таксама Дымарфізм, Штучны адбор.

Літ.:

Дарвин Ч. Происхождение видов путем естественного отбора // Соч. М.; Л., 1939. Т. 3;

Шмальгаузен И И. Факторы эволюции: Теория стабилизирующего отбора 2 изд. М., 1968;

Шеппард Ф.М. Естественный отбор и наследственность: Пер. с англ. М., 1970.

А.​М.​Петрыкаў.

т. 11, с. 208