Verbum

АКСЕЛЕРА́ЦЫЯ, акцэлерацыя,

1) у антрапалогіі і медыцыне — паскарэнне тэмпаў росту і развіцця дзяцей і падлеткаў у параўнанні з папярэднімі пакаленнямі. Назіраецца ў апошнія 100—150 гадоў часцей у эканамічна развітых краінах, сярод усіх сац. груп насельніцтва. Тэрмін увёў ням. вучоны Э.​Кох (1935). У фіз. адносінах акселерацыя праяўляецца ў тым, што на кожным узроставым этапе сучасныя дзеці вышэйшыя і буйнейшыя за сваіх равеснікаў з мінулых гадоў. Напр., рост дзяцей пры нараджэнні павялічыўся ў сярэднім на 0,5—1 см, маса цела — на 100—800 г. Падваенне масы цела адбываецца ў 4—5 месяцаў, а не ў 5—6, як раней, змена малочных зубоў пастаяннымі не ў 6—7, а ў 5—6 гадоў. Паскорыліся тэрміны акасцянення шкілета, больш высокімі сталі паказчыкі фіз. развіцця. Канчатковых паказчыкаў росту дзяўчынкі дасягаюць да 16—17, юнакі — да 18—19 гадоў (раней адпаведна да 20—22 і 20—25 гадоў). На 1—2 гады раней адзначаецца палавая спеласць. Адзінай трактоўкі прычын акселерацыі не існуе. Акселерацыю тлумачаць уплывам на арганізм фіз.-хім. фактараў (сонечнай і касм. радыяцыі, магнітнага поля і інш.), генет. тэорыяй цыклічных біяхім. змен, гетэрозісу, уплывам сац.-эканам. умоў жыцця. З 1980-х г. тэмпы акселерацыі пачалі замаруджвацца, аднак з’ява акселерацыі выклікае шэраг новых медыка-біял., сац., прававых і юрыд. задач.

2) У біялогіі — паскарэнне фарміравання асобных частак зародкаў на пэўнай стадыі развіцця. Напр., ранняе развіццё ротавага апарата ў рыб і бясхвостых амфібій, якое забяспечвае ім жыўленне пасля вычэрпвання запасаў жаўтка ў яйцы.

т. 1, с. 204

БОЛЬ,

непрыемнае, цяжкае, іншы раз пакутлівае адчуванне пры моцных або разбуральных мех., хім., тэрмічных, паталагічных і інш. уздзеяннях на арганізм чалавека і жывёл. У працэсе эвалюцыі арган. свету боль ператварыўся ў сігнал небяспекі, стаў важным біял. фактарам, які забяспечвае захаванне жыцця. Прыносіць цяжкія пакуты, пазбаўленне спакою і працаздольнасці, можа стаць прычынай болевага шоку.

Успрыманне пашкоджвальных уздзеянняў спец. болевымі (у некаторых выпадках і інш.) рэцэптарамі перадаецца па нервах да задніх рагоў спіннога мозга, адтуль па спінна-таламічным шляху да зрокавых бугроў галаўнога мозга, дзе фарміруецца першае пачуццё болю — таламічны боль. Спецыфічныя адзнакі, лакалізацыя болю звязаны з дзейнасцю кары паўшар’я вял. мозга. Эмацыянальная выразнасць, перажыванні пачуцця болю абумоўлены дзейнасцю лобных аддзелаў мозга. Лакальны коркавы цэнтр болю не выяўлены. Анат. ўтварэнні, што ўспрымаюць, праводзяць і фарміруюць пачуццё болю, наз. нацыцэптыўнай сістэмай. Анат. структуры і фізіял. механізмы, што садзейнічаюць зніжэнню або знікненню пачуцця болю, наз. антынацыцэптыўнай сістэмай. Да іх належаць жэлацінозная субстанцыя, якая знаходзіцца каля асновы задняга рога спіннога мозга, куды паступаюць болевыя імпульсы. Для аблягчэння і зняцця болю існуе вял. выбар фармакалагічных сродкаў; выкарыстоўваюцца фізіятэрапеўт. і хірург. метады лячэння (гл. Болепатольныя сродкі, Абязбольванне, Наркоз). На адчувальнасць болю ўплывае псіхічны стан чалавека, тып вышэйшай нерв. дзейнасці, асаблівасці выхавання, культура і інш.

Паняцце болю ўжываецца і ў пераносным сэнсе, калі гавораць пра «душэўны» боль», як асобны псіхічны стан, выкліканы знешнімі і ўнутр. прычынамі і звязаны з цяжкімі адчуваннямі.

Літ.:

Кассиль Г.Н. Наука о боли. 2 изд. М., 1975;

Мелзак Р. Загадка боли: Пер. с англ. М., 1981;

Антонов И.П., Шанько Г.Г. Поясничные боли. 2 изд. Мн., 1989.

Г.​Г.​Шанько.

т. 3, с. 210

АЛКАЛО́ІДЫ (ад позналац. alcali шчолач + грэч. eidos від),

група прыродных азотазмяшчальных злучэнняў, пераважна расліннага паходжання. Адкрыты ў пач. 19 ст.

Першы выдзелены морфій (марфін) з опію (1806), потым стрыхнін і бруцын, хінін і цынханін, кафеін, нікацін, атрапін і інш. У аснове будовы малекул алкалоідаў ляжыць гетэрацыкл ядра пірыдзіну, піралідзіну, імідазолу, аўрыну і інш. У залежнасці ад будовы алкалоіды класіфікуюць на групы: пірыдзіну (лабелін, нікацін, каніін), трапану (атрапін, какаін), хіналізідзіну (лупінін, цытызін) і інш.

Вядома некалькі тысяч алкалоідаў, з іх у жывёл толькі каля 50. Найб. багатыя алкалоідамі расліны з сям. бабовых, макавых, паслёнавых, казяльцовых, астравых, лебядовых. Колькасць алкалоідаў у тканках раслін звычайна вымяраецца долямі працэнта, рэдка дасягае 10—15% (кара хіннага дрэва). Асобныя алкалоіды спецыфічныя для пэўных родаў і сямействаў раслін, што з’яўляецца іх дадатковай сістэматычнай прыкметай. Лакалізуюцца алкалоіды ў органах раслін, напр., у хіннага дрэва ў кары, у аканіта ў клубнях, у какаінавага дрэва ў лісці. Многія з алкалоідаў у вял. дозах — моцныя яды, у малых — лек. рэчывы (шырока выкарыстоўваюцца ў фармацэўтычнай прам-сці, напр., атрапін, новакаін, кадэін, папаверын, хінін і інш.). Арганізм чалавека і жывёл яны ўзбуджаюць (кафеін, стрыхнін) або паралізуюць (марфін, рэзерпін). Некаторыя алкалоіды выкарыстоўваюць у сельскай гаспадарцы супраць шкоднікаў раслін (напр., анабазін, нікацін і іх сернакіслыя солі) і ў эксперым. біялогіі для вывядзення новых формаў с.-г. раслін (напр., калхіцын).

Літ.:

Орехов А.П. Химия алкалоидов растений СССР. М., 1965;

Мироненко А.В. Метады определения алкалоидов. Мн., 1966;

Лукнер М. Вторичный метаболизм у микроорганизмов, растений и животных: Пер. с англ. М., 1979.

т. 1, с. 262

ДО́ЗЫ ВЫПРАМЯНЕ́ННЯ,

колькасныя характарыстыкі ўздзеяння энергіі выпрамянення на рэчыва. Гал. велічынёй, якая характарызуе ўздзеянне выпрамянення на арганізм, з’яўляецца паглынутая доза — энергія іанізавальнага выпрамянення, паглынутая адзінкай масы апрамененага рэчыва. У сістэме СІ за адзінку паглынутай дозы прыняты грэй, пазасістэмная адзінка — рад. Пры аднолькавай паглынутай дозе біял. эфект уздзеяння розных відаў апрамянення адрозніваецца, таму карыстаюцца эквівалентнай дозай, якая вызначаецца пры памнажэнні паглынутай дозы на каэфіцыент якасці (К) дадзенага выпрамянення. У сістэме СІ адзінка эквівалентнай дозы — зіверт, пазасістэмная — бэр. Для вымярэння рэнтгенаўскага і гама-выпрамянення служыць экспазіцыйная доза — колькасць утвораных зарадаў пры іанізацыі паветра пад уздзеяннем гэтых выпрамяненняў. У сістэме СІ адзінка вымярэння экспазіцыйнай дозы — кулон на кілаграм (Кл/кг), пазасістэмная — рэнтген. Прынята параўноўваць біял. эфекты, што выклікаюць любыя іанізавальныя выпрамяненні, з біял. эфектамі, што выклікаюць рэнтгенаўскія і гама-выпрамяненні. У радыебіял. даследаваннях пры параўнанні радыяцыйных эфектаў карыстаюцца адноснай біялагічнай эфектыўнасцю выпрамяненняў. Натуральныя крыніцы іанізавальнага выпрамянення (касм. прамяні, прыродная радыеактыўнасць глебы, вады, паветра, радыеактыўнасць, што ёсць у целе чалавека і жывёл і інш.) складаюць каля 125 мбэр за год. Пасля аварыі на Чарнобыльскай АЭС (1986) у навакольнае асяроддзе выкінута радыеактыўных рэчываў агульнай актыўнасці каля 50 млн. Кі (3,5% агульнай колькасці радыенуклідаў). На Беларусі зацверджаны крытэрыі ўзроўню радыяцыйнай забруджанасці (А і Б). Узровень А — доза знешняга гама-апрамянення цела не перавышае 0,25 Гр (няма неабходнасці ў экстранных мерах). Пры ўзроўні Б (да 0,75 Гр) меры залежаць ад канкрэтных абставін. Экстранныя меры для забеспячэння радыяцыйнай аховы прымаюцца ў выпадках дасягнення дозы знешняга апрамянення ўсяго цела больш за 0,75 Гр. Вымяраюць Д.в. дазіметрамі (гл. Дазіметрычныя прылады).

т. 6, с. 176

АМІНАКІСЛО́ТЫ,

арганічныя (карбонавыя) к-ты, якія маюць у малекуле адну або некалькі амінагруп (NH₂). Адрозніваюць α-амінакіслоты, β-амінакіслоты, γ-амінакіслоты. У прыродзе пашыраны пераважна α-амінакіслоты агульнай формулы H₂N-<FORMULA>-COOH. Амінакіслоты — бясколерныя крышталічныя рэчывы, большасць з якіх добра раствараецца ў вадзе. Амфатэрныя злучэнні маюць уласцівасці к-т і асноў. У жывых арганізмах знойдзена больш за 100 амінакіслот, каля 20 з іх асн. структурныя элементы малекул бялкоў. Іншыя амінакіслоты ўваходзяць у састаў ферментаў, гармонаў, некаторых антыбіётыкаў, вітамінаў і інш. рэчываў, неабходных для жыццядзейнасці арганізма. Могуць быць у тканках жывых арганізмаў у свабодным стане. Біял. роля і функцыі некаторых амінакіслот не высветлены. Шэраг амінакіслот (арніцін, цыстатыянін і інш.) — прамежкавыя прадукты абмену рэчываў.

У большасці прыродных амінакіслот амінагрупа звязана з вугляродам, самым блізкім да карбаксільнай групы; у малекуле β-амінакіслот яна звязана з другім пасля карбаксільнай групы вугляродам. α-амінакіслата падзяляецца на ацыклічныя (тлустага шэрагу) і цыклічныя (араматычнага шэрагу); па колькасці аміна- і карбаксільных груп у малекуле α-амінакіслот адрозніваюць монаамінамонакарбонавыя, напр. гліцын, серын, трэанін; монаамінадыкарбонавыя, напр. аспарагінавая кіслата, глутамінавая кіслата; дыамінамонакарбонавыя к-ты, напр. лізін, аргінін. У прыродзе большая частка α-амінакіслот сінтэзуецца раслінамі, некаторыя з іх (заменныя амінакіслоты) могуць сінтэзавацца і жывёльнымі арганізмамі з неарган. злучэнняў азоту, напр. аміяку і кетонакіслот. Незаменныя амінакіслоты (валін, лейцын, ізалейцын, лізін, трыптафан, феніланін, метыянін, трэанін і інш.) у чалавека і жывёл не ўтвараюцца і паступаюць у арганізм з ежай. Ад нястачы іх у арганізме ўзнікаюць розныя хваробы.

Атрымліваюць і сінтэтычна, у т. л. ва ўмовах, якія мадэліруюць атмасферу першабытнай Зямлі. Амінакіслоты выкарыстоўваюць у медыцыне, для павышэння біял. каштоўнасці некаторых харч. прадуктаў, як зыходныя прадукты ў прамысл. сінтэзе поліамідаў, фарбавальнікаў.

т. 1, с. 318

БАТУЛІ́ЗМ (ад лац. botulus каўбаса),

вострая атручальна-інфекцыйная хвароба з пераважным пашкоджаннем нерв. сістэмы. У чалавека выклікаецца таксінамі бактэрыі Clostridium batulinum, якія трапляюць у арганізм з няякаснымі харч. прадуктамі (мяса, рыба, кансервы і інш.). Большасць выпадкаў батулізму звязана з дамашнім кансерваваннем. Мікробы батулізму распаўсюджаны ў глебе ў выглядзе спораў, вадзе, кішэчніку рыб, у хворых жывёл і чалавека. У працэсе вегетацыі і размнажэння (пры адсутнасці кіслароду) яны ўтвараюць таксін.

Прыкметы хваробы: агульная слабасць, моцны галаўны боль, параліч мышцаў. У некаторых хворых моташнасць, ірвота, панос, сухасць слізістых рота, смага. Адначасова ці пазней назіраюцца спецыфічныя сімптомы батулізму: парушэнне зроку («туман», «мушкі», «сетка» перад вачамі), дваенне прадметаў, хворы не можа чытаць, расшырэнне зрэнкаў, апушчэнне павекаў, нерухомасць вочных яблыкаў; замінка глытання («камяк» у горле, боль пры глытанні); невыразная мова, слабы, гугнявы голас або поўная яго адсутнасць (афанія). Пры цяжкай форме батулізму — расстройства дыхання (цяжкасць і ціск у грудзях, не хапае паветра, парушэнне рытму дыхання), што можа выклікаць запаленне лёгкіх. Тэмпература цела нармальная або крыху павышаецца, свядомасць захоўваецца. Лячэнне: спецыфічная антытаксічная сываратка і антыбіётыкі, салявыя растворы з аскарбінавай кіслатой, какарбаксілазай, прамыванне страўніка і кішак. Прафілактыка: выкананне асн. санітарна-гігіенічных правілаў апрацоўкі, транспарціроўкі, захавання і прыгатавання харч. прадуктаў. У жывёл атручэнне бывае ад няякаснага корму, у якім ёсць таксін палачкі батулінусу. Крыніца інфекцыі — глеба, а таксама трупы звяркоў (кратоў, мышэй, пацукоў). Асн. сімптомы — параліч мускулатуры, пераважна жавальнага і глытальнага апаратаў. Часцей атручваюцца коні, птушкі, радзей буйн. раг. жывёла і свінні, з пушных звяроў — норкі. Інкубацыйны перыяд 24 гадз — 10—12 дзён. Хвароба цягнецца 1—5, радзей 5—10 дзён. Лек. сродкі: слабіцельныя і полівалентныя сывараткі, прамыванне страўніка растворам марганцавакіслага калію, содай.

П.​Л.​Новікаў.

т. 2, с. 352

ГАМЕАПА́ТЫЯ (ад гамеа... + патыя),

сістэма лячэння мізэрна малымі дозамі індывідуальна падабраных лякарстваў. Прапанавана ў канцы 18 ст. ням. урачом С.​Ганеманам, які сцвярджаў, што хваробы можна лячыць маленькімі дозамі тых рэчываў, якія ў вял. дозах выклікаюць сімптомы, падобныя на прыкметы дадзенай хваробы (прынцып лячэння падобным). Гамеапатыя разглядае падыход да хваробы як да індывід. рэакцыі хворага на пашкоджвальны фактар, што залежыць ад спадчынна-канстытуцыянальных асаблівасцей арганізма. Як метад лячэння гамеапатыя афіцыйна прызнана ў многіх краінах свету; выкарыстоўваецца таксама ў вет. практыцы. На Беларусі дзейнічаюць гомеапатычныя лячэбныя цэнтры і аптэкі, вядзецца гомеапатычны прыём у паліклініках, санаторыях.

Гамеапатыя ўзнікла і атрымала пашырэнне ў Германіі, потым і ў інш. еўрап. краінах (у Расіі — з канца 1820-х г.) у той перыяд, калі ў медыцыне канкурыравалі супярэчлівыя тэорыі, шырока выкарыстоўваліся кровапусканні, клізмы, ірвотныя і стабільныя лек. рэчывы, якія знясільвалі арганізм хворага. У параўнанні з недахопамі лячэбнай медыцыны гамеапатыя адыгрывала пазітыўную ролю. Але з самага пачатку свайго існавання яна выклікала крытыку з боку прадстаўнікоў афіц. медыцыны. Асн. аб’ектам крытыкі былі вельмі нізкія канцэнтрацыі рэчываў, калі ў растворах знаходзіцца менш адной малекулы актыўнага рэчыва. Пазней даказана, што біял. актыўнасць рэчываў можа захоўвацца і ў канцэнтрацыях, адпаведных гомеапатычным. Гомеапатычныя лякарствы не выклікаюць пабочных эфектаў і алергічных рэакцый, не прычыняюць шкоды хвораму. Развіццём класічнай гамеапатыі стала тэорыя гоматаксікалогіі, распрацаваная ням. урачом. Г.​Рэкевегам у 1950-я г., якая аб’яднала гамеапатыю і навук. медыцыну

Літ.:

Гомеопатический домашний лечебник. 2 изд. М., 1993;

Гомеопатия: Практ. руководство к гомеопат. медицине. Т. 1—2. М., 1995;

Шаретт Ж. Практическое гомеопатическое лекарствоведение: Пер. с фр. Киев, 1990;

Вавилова Н.М., Кент Дж.Т. Реперторий гомеопатических лекарств. Новосибирск, 1995.

Т.​А.​Багрова.

т. 5, с. 13