Verbum

дыятэз

т. 6, с. 318

дыятэз гемарагічны

т. 6, с. 318

БУРСІ́Т

(ад лац. bursa сумка + ...іт),

запаленне слізістых сумак суставаў. Найчасцей бывае ў вобласці локцевага, плечавога, каленнага і галёнкаступнёвага суставаў. У чалавека прычыны бурсіту — траўмы, інфекцыі, дыятэз. Пры вострым бурсіце ў вобласці слізістай сумкі з’яўляюцца прыпухласць, ацёчнасць, у сумцы — серозны або гнойны выпат, іншы раз (пры траўматычным бурсіце) кроў. Функцыя сустава пры гэтым абмежаваная, можа павышацца т-ра цела і пагаршацца агульны стан хворага. Пашырэнне запаленчага працэсу на сустаў выклікае артрыт. Хранічны бурсіт найчасцей бывае ў людзей, прафесія якіх звязана з працяглым пастаянным мех. раздражненнем сустаўнай сумкі (у горнарабочых, палацёраў, паркетчыкаў і інш.). Лячэнне тэрапеўтычнае, фізіятэрапеўтычные, у некат. выпадках — хірургічнае. У жывёл (хварэюць найчасцей коні і буйн. раг. жывёла) прычыны ўзнікнення бурсіту — працяглыя мех. раздражненні (ляжанне на цвёрдай падлозе, дрэнна падагнаная збруя і інш.).

т. 3, с. 352

ЗГУСА́ННЕ КРЫВІ,

ахоўная рэакцыя арганізма, накіраваная на прадухіленне і спыненне крывацёку, праяўляецца ўтварэннем крывянога згустка. Адбываецца пры ўзаемадзеянні фактараў, наяўных у плазме і форменных фактарах (пераважна ў трамбацытах) крыві і тканак. Выдзелена 13 фактараў З.к. (абазначаюцца рымскімі лічбамі). Асн. фазы З.к.: утварэнне актыўнага трамбапласта, ператварэнне пратрамбіну ў трамбін; ператварэнне фібрынагену ў фібрын; стабілізацыя фібрыну. Кроў чалавека ў норме загусае за 5—12 мін. Парушэнні З.к. бываюць пры анамаліях трамбацытаў, сасудзістай сценкі, фактараў згусальнай і супрацьзгусальнай сістэм ці іх спалучэнні. Адрозніваюць колькасныя і якасныя змены (дэфіцыт ці лішак аднаго з фактараў, парушэнне яго актыўнасці або струк гуры і інш.), набытыя (дзеянне таксічных і лек. рэчываў, інфекцыі, анкалагічныя хваробы, парушэнні бялковага і ліпіднага абмену і інш.) і прыроджаныя. Вынікі парушэння: запаволенае З.к. і крывацёкі (дыятэз гемарагічны), паскоранае З.к. і лакальнае (трамбоз) ці генералізаванае ўнутрысасудзістае З.к.

Літ.:

Кудряшев Б.А Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. М., 1975;

Фермилен Ж., Ферстате М. Гемостаз: Пер. с фр. М., 1984.

А.В.Лявонава.

т. 7, с. 46

ДЗІЦЯ́ЧЫЯ ХВАРО́БЫ,

група хвароб, што бываюць выключна ці пераважна ў дзяцей і звязаны з асаблівасцямі развіцця іх арганізма. Ва ўлонні маці ўзбуджальнікі інфекц. хвароб (таксаплазмоз, сіфіліс, сываратачны гепатыт, цытамегалія і інш.) праз плацэнту хворай маці пашкоджваюць унутр. органы і ц. н. с. Да заган развіцця плода прыводзіць і ўздзеянне на арганізм маці фіз., хім., біял. фактараў. Пры родах парушэнне кровазвароту ў плацэнце выклікае асфіксію, магчымы родавыя траўмы, заражэнне плода. У нованароджаных (да 4 тыдняў) бываюць хваробы, звязаныя з родамі (траўмы, кровазліццё ў мозг, неданошанасць), і выяўляюцца асн. недахопы развіцця плода. Яны асабліва адчувальныя да гнаяроднай інфекцыі, пераахаладжэнняў, хварэюць на сепсіс і запаленне лёгкіх. У грудным узросце бываюць гіпатрафія, паратрафія, анемія, дыятэз, рахіт, спазмафілія. Дзеці да 7 гадоў пераважна хварэюць на вострыя дзіцячыя інфекцыі — адзёр, коклюш, воспу ветраную, шкарлятыну, дыфтэрыю. У дзяцей малодшага школьнага ўзросту (7—12 гадоў) бываюць гэтыя і інфекц.-алергічныя хваробы — рэўматызм, астма бранхіяльная, нефрыты. У сярэднім і старэйшым школьным узросце (12—17 гадоў) найчасцей расстройствы нерв. і сардэчна-сасудзістай сістэм, парушэнні абмену рэчываў, дысфункцыя эндакрынных залоз, абвастрэнне інфекц.-алергічных хвароб. туберкулёзу, рэўматызму. З пачаткам палавой спеласці выяўляюцца дэфекты развіцця палавых органаў.

Р.У.Дэрфліо.

т. 6, с. 122