Verbum

ГІСТАГЕНЕ́З

(ад гіста... + ...генез),

працэс развіцця ў шматклетачным арганізме, які забяспечвае ўзнікненне, існаванне, перабудову і аднаўленне тканак з іх спецыфічнымі для кожнага арганізма і яго органаў марфалагічнымі і фізіёлага-біяхім. асаблівасцямі; адна з фаз антагенезу. Настае пасля або ў працэсе арганагенезу; уключае клетачнае размнажэнне, дэтэрмінацыю, клетачны рост, міграцыі клетак, адгезію, дыферэнцыроўку клетак і пазаклетачных вытворных, міжклетачныя і міжтканкавыя ўзаемадзеянні, адміранне клетак. Спецыялізацыя клетак спадчынна замацоўваецца, таму адна тканка ў другую не ператвараецца. Гістагенез абумоўлены эвалюцыйным развіццём, залежыць ад унутры- і міжтканкавых узаемаадносін, ад узаемадзеяння арганізма з навакольным асяроддзем. Неадначасовае развіццё клетак пры гістагенезе забяспечвае захаванне маладыферэнцыраваных элементаў, якія служаць крыніцай папаўнення клетак на працягу жыцця арганізма і аднаўлення тканкі пасля яе пашкоджання (рэгенерацыі). У тканках з высокім узроўнем дыферэнцыроўкі (мышачная, нервовая) магчымасці рэгенерацыі больш абмежаваныя. Рэпаратыўны гістагенез у постнатальным перыядзе антагенезу складае аснову аднаўлення часткова страчаных або пашкоджаных тканак (напр., фізіялагічная рэгенерацыя клетак крыві). Якасныя змены гістагенезу могуць прывесці да ўзнікнення і росту пухліны. Нармальны і паталагічны гістагенез вывучае гісталогія.

А.С.Леанцюк.

т. 5, с. 265

АПЕРА́ЦЫЯ ХІРУРГІ́ЧНАЯ,

асноўны метад лячэння хірургічных хвароб, пры якім паталагічныя ачагі ліквідуюцца, лакалізуюцца або даследуюцца з дапамогай спец. хірургічных інструментаў. Можа суправаджацца нанясеннем ран, значнымі аб’ёмамі рассячэння тканак з крывацёкам, які спыняюць штучна (пры рэзекцыі страўніка ці кішэчніка, аперацыях на лёгкіх, сэрцы і інш. унутраных органах), або ашчадным унутраным умяшаннем і нязначнымі кровастратамі (пры біяпсіі, мікрахірургіі, лазерным лячэнні, упраўленні вывіхаў суставаў, састаўленні касцявых абломкаў і інш.). Аперацыя хірургічная з нанясеннем раны і рассячэннем тканак бываюць: радыкальныя, калі паталаг. ачаг (язва, пухліна, орган) выдаляецца поўнасцю або часткова; паліятыўныя, якія аблягчаюць стан хворага; дыягнастычныя — для высвятлення прычыны захворвання, калі яе нельга ўстанавіць дакладна інш. метадамі. Памяншэнне страт крыві пры аперацыі хірургічнай дасягаецца перавязкай (лігіраваннем) рассечаных сасудаў або каагуляваннем з дапамогай электранажоў, лазерных, плазмавых скальпеляў і інш. Характар паталогіі вызначае мэту аперацыі хірургічнай: ускрыццё паталаг. ачага (гнайнікоў, абсцэсаў), частковае (рэзекцыя) або поўнае (экстырпацыя) выдаленне пухлін і пашкоджаных тканак, частковую або поўную ампутацыю органаў (напр., канечнасцяў), трансплантацыю органаў і тканак, аднаўленне іх функцый (пластычныя аперацыі, касметычныя аперацыі). Раны пры аперацыі хірургічнай, як правіла, зашываюць, склейваюць, радзей пакідаюць адкрытымі. Сучасная хірургія скіравана на распрацоўку найб. ашчаджальных для арганізма аперацый хірургічных на аснове выкарыстання найноўшых тэхн. дасягненняў. Да іх належаць аперацыі хірургічныя эндаскапічныя, тэлеэндаскапічныя, мікрахірургічныя.

Эндаскапічныя аперацыі робяць з выкарыстаннем спец. валаконнай тэхнікі (эндаскопаў), што дазваляе бачыць «на вока» структуры стрававальнага тракту, поласцевыя ўтварэнні. Некаторыя маюць прыстасаванні для выдалення паліпаў страўніка, кішэчніка, камянёў з мачавога пузыра і жоўцевывадных пратокаў, каб узяць кавалачак тканкі на мікраскапічнае даследаванне. Аперацыі тэлеэндаскапічныя базіруюцца на эндаскапічнай тэхніцы, дзе адлюстраванне выводзіцца на тэлеэкран, што дазваляе бачыць орган у 10—20 разоў павялічаны. Тэлевізійная камера праз праколы ў тканках уводзіцца ў орган. Пад яе кантролем уводзяць хірург. інструменты. Мікрахірургічныя аперацыі праводзяцца пад кантролем спец. двух-, трохакулярных аперацыйных мікраскопаў на дробных сасудах, пры рэплантацыі канечнасцяў, іх сегментаў, самых складаных аперацыях у хірургіі вока, перасадцы складаных скурна-падскурна-мышачных ласкутоў у пластычнай хірургіі пры лячэнні дэфектаў тканкі, астэаміэліту, пры стварэнні органаў (лячэнне транссексуалізму) і інш. Аперацыі пад кантролем тэлевізійных камп’ютэраў робяць на дробных структурах (жоўцевывадных шляхах, матачных трубах і інш. органах), якія ў павялічаным выглядзе перадаюцца на тэлевізійную ўстаноўку. На Беларусі такі метад выкарысталі І.М.Грышын і В.М.Стасевіч (1994).

І.М.Грышын.

т. 1, с. 425

А́СТМА

(ад грэч. asthma удушша),

1) бранхіяльная астма — звычайна хранічная алергічная хвароба, якая характарызуецца паўторнымі прыступамі ўдушша з прычыны спазмаў бронхаў і ацёку іх слізістай абалонкі пад уплывам алергенаў. Узнікненню астмы садзейнічае спадчынная схільнасць да алергічных рэакцый. Частата прыступаў удушша ад 1—2 за тыдзень (мяккая форма) да некалькіх за суткі (цяжкая форма), пры зацяжной форме астматычны стан доўжыцца некалькі дзён. Прыступы суправаджаюцца цяжкім са свістам дыханнем, сінюшнасцю твару, набуханнем вен на шыі, пад канец пакашліваннем і выдзяленнем невял. колькасці шклопадобных макрот. Акрамя імуналагічнай астма можа мець неімуналагічную аснову, калі яе прыступы развіваюцца пры зменах надвор’я, ахаладжэнні, фіз. напружанні, вегетатыўна-рэфлекторным дысбалансе, ужыванні нестэроідных процізапаленчых лек. сродкаў (напр., аспірыну). Ускладненні: эмфізема лёгкіх, разрастанне злучальнай тканкі вакол бронхаў, змены мышцаў правага жалудачка сэрца і як вынік сардэчная недастатковасць. Лячэнне медыкаментознае, інгаляцыямі аэразоляў.

2) Сардэчная астма — прыступы рэзкай задышкі (удушша), абумоўленыя вострай недастатковасцю функцыі левага жалудачка сэрца. Развіваецца пры гіпертанічнай хваробе, інфаркце міякарда, пароках сэрца, хранічных нефрытах і інш. Доўжыцца ад некалькіх мінут да некалькіх гадзін (магчымы ацёк лёгкіх). Лячэнне тэрапеўтычнае.

М.А.Скеп’ян.

т. 2, с. 46

АКТЫНАМІКО́З

(ад актына... + ...мікоз),

хранічная інфекцыйная хвароба жывёл, радзей чалавека, што выклікаецца грыбкамі з кл. актынаміцэтаў, якія пастаянна прысутнічаюць у арганізме (поласць рота, страўнікава-кішачны тракт, верхнія дыхальныя шляхі і інш.), а таксама пашыраны і ў прыродзе (глеба, расліны). Найчасцей хварэе буйн. раг. жывёла, успрымальныя авечкі, коні, свінні, драпежныя. У буйн. раг. жывёлы часцей пашкоджваюцца косці і тканкі ніжняй сківіцы, лімфавузлы, радзей іншыя часткі цела. Характарызуецца ўтварэннем шчыльных пухлін, інфільтратаў, абсцэсаў, свішчоў і рубцоў. У чалавека больш хварэюць мужчыны ва ўзросце 21—40 гадоў. Пры вузлаватай форме актынамікозу ў глыбокіх слаях скуры ўтвараецца цвёрды, цвёрдаэластычны, маларухомы інфільтрат цёмна-чырвонага колеру з фіялетавым адценнем, які нагнойваецца і прарывае свішчамі з гноем. Пры бугарковай форме ў тоўшчы скуры і падскурнай клятчатцы ўзнікаюць дробныя, паўшарападобныя, цвёрдыя, бязбольныя, цёмна-чырвоныя бугаркі, якія найчасцей нарываюць з выдзяленнем кроплі гною, потым утвараюцца свішчы. Пашкоджваецца і падскурная клятчатка. Язвавая форма развіваецца ў аслабленых хворых. Язвы мяккія, няроўныя, скура вакол іх сіняватага колеру. Атэраматозная форма — інфільтрат дыяметрам да 5 см, эластычнай кансістэнцыі, акрэслена абмежаваны, з паслядоўным нагнойваннем, выдзяленнем гною і свішчамі.

М.З.Ягоўдзік.

т. 1, с. 212

ГА́ЗЫ КРЫВІ́,

газы, якія ўтрымліваюцца ў крыві чалавека і жывёл у раствораным стане і ў хімічна звязаным выглядзе.

У чалавека складаюцца з газаў, якія паступаюць з навакольнага асяроддзя, і тых, што ўтвараюцца ў арганізме. Найб. важныя — кісларод, вуглякіслы газ, азот. Кісларод і азот паступаюць у кроў з атм. паветра, вуглякіслы газ прадуцыруецца ў клетках арганізма. Кісларод звязваецца з гемаглабінам эрытрацытаў і ўтварае аксігемаглабін, потым пераходзіць з крыві ў тканкі і ўключаецца ў цыкл метабалічных працэсаў; вуглякіслы газ узаемадзейнічае з вадой, асновамі і бялкамі крыві. У выніку газаабмену колькасць газаў у вянознай і артэрыяльнай крыві розная і залежыць ад парцыяльнага ціску ў альвеалярным паветры і каэфіцыента іх растваральнасці ў крыві. Пры значным змяненні ціску паветра (напр., у гарах, кесонах) парцыяльны ціск кіслароду і азоту рэзка мяняецца, што выклікае вышынную і дэкампрэсійныя хваробы і інш. парушэнні. Акрамя пастаянных газаў крыві ў кроў могуць паступаць наркатычныя і інш. газы. Гл. таксама Газаабмен.

Літ.:

Общий курс физиологии человека и животных. Кн. 2. М., 1991;

Эккерт Р., Рэндэлл Д., Огастин Дж. Физиология животных: Механизмы и адаптация: Пер. с англ. Т. 2. М., 1992.

Н.М.Петрашэўская.

т. 4, с. 434

ГА́МА-АМІНАМА́СЛЯНАЯ КІСЛАТА́,

4-амінамасляная кіслата, піперыдзінавая кіслата, ГАМК, HOOCH₂CH₂CN₂NH₂, амінакіслата, адзін з медыятараў нерв. сістэмы. Белы крышталічны парашок са слабагоркім смакам і слабым спецыфічным пахам, лёгка растваральны ў вадзе і слаба ў спірце. Гама-амінамасляная кіслата прамежкавы прадукт абмену некат. інш. амінакіслот, адсутнічае ў саставе бялкоў. У свабодным стане знаходзіцца ў многіх раслінах (каранях сталовых буракоў — 0,016 мг%, няспелых яблыках, зялёных парастках і калоссі злакаў, лісці тытуню, водарасці хларэла, дражджах і інш.), у вышэйшых млекакормячых — толькі ў тканках мозга (да 100 мг%).

Крыніца сакрэцыі гама-амінамаслянай кіслаты лакалізавана ў асобых нейронах нерв. тканкі і ў некат. інш. клетках (напр., бэта-клетках падстраўнікавай залозы). У ракападобных і насякомых гама-амінамасляная кіслата служыць медыятарам тармазных рухальных нейронаў, у мозгу пазваночных — медыятарам многіх тармазных інтэрнейронаў. Гама-амінамасляная кіслата абумоўлівае тармозячыя і ўзбуджальныя эфекты. Пад яе ўплывам узмацняюцца абменна-энергет. працэсы ў галаўным мозгу, яго кровазварот, дынаміка нерв. працэсаў, памяць, аблягчаецца выдаленне з мозга таксічных рэчываў і інш. Вядомы сінт. лек. прэпараты гама-амінамаслянай кіслаты (напр., аміналон, або гамалон, і інш.), якія з’яўляюцца паскаральнікамі мазгавога метабалізму.

А.М.Ведзянееў.

т. 5, с. 8

БІЯЭЛЕКТРЫ́ЧНЫЯ ПАТЭНЦЫЯ́ЛЫ,

біяпатэнцыялы, электрычныя патэнцыялы, якія ўзнікаюць у жывых тканках і асобных клетках чалавека, жывёл і раслін; паказчык біяэл. актыўнасці; важнейшыя кампаненты працэсаў узбуджэння і тармажэння. Вызначаюцца іх рознасцю паміж двума пунктамі жывой тканкі. Асн. віды: мембранныя, або біяэлектрычныя патэнцыялы спакою, дзеяння, постсінаптычныя. Інш. віды біяэлектрычных патэнцыялаў розных органаў і тканак — аналагі або вытворныя асноўных.

Мембранны патэнцыял — рознасць патэнцыялаў паміж вонкавым і ўнутр. бакамі мембраны жывой клеткі. Абумоўлены нераўнамерным размеркаваннем іонаў (у першую чаргу іонаў натрыю і калію) паміж унутр. саставам клеткі і асяроддзем вакол клеткі. Унутр. частка мембраны ў спакоі зараджана адмоўна, вонкавая — дадатна. Патэнцыял дзеяння характэрны для спецыялізаваных узбуджальных утварэнняў, паказчык развіцця працэсу ўзбуджэння. Забяспечвае, напр., распаўсюджванне ўзбуджэння ад рэцэптараў да нерв. клетак і далей ад клетак да мышцаў, залоз, тканак У мышачным валакне садзейнічае сувязі фіз.-хім. і ферментатыўных рэакцый, якія закладзены ў аснову скарачэння мышцаў. Постсінаптычныя патэнцыялы (узбуджальны і тармазны) узнікаюць на невял. участках клетачнай мембраны. Месцы ўзнікнення градыентаў — мембраны, якія адрозніваюцца структурай і іонаабменнай уласцівасцю. Асноўная крыніца энергіі — адэназінтрыфосфарная кіслата (АТФ). Біяэлектрычныя патэнцыялы інфармуюць аб стане і дзейнасці розных органаў. Іх рэгіструюць і вымяраюць пры даследаванні функцый арганізма, тканак і асобных клетак. У мед. практыцы ў дыягнастычных мэтах рэгіструюць біяэлектрычныя патэнцыялы сэрца (электракардыяграфія), мозга (эл.-энцэфалаграфія), мышцаў (эл. міяграфія) і інш.

А.М.Ведзянееў, У.У.Салтанаў.

т. 3, с. 182

АТЭРАСКЛЕРО́З

(ад грэч. athēra кашка + склероз),

хранічная хвароба крывяносных сасудаў, пры якой на ўнутраных сценках артэрый утвараюцца атэрасклератычныя бляшкі — ачаговыя назапашванні ліпідаў (тлушчападобных рэчываў), складаных вугляводаў, фібрознай тканкі, кампанентаў крыві і кальцыю. У выніку артэрыі трацяць эластычнасць і дэфармуюцца, іх прасвет звужаецца, ламінарны цёк крыві ператвараецца ў турбулентны; пашкоджанне крывяных пласцінак, актывацыя згусальнай і прыгнечанне антызгусальнай сістэм крыві садзейнічаюць узнікненню ў сасудах трамбатычных мас; парушаюцца кровазабеспячэнне, функцыі розных органаў і тканак. Напрыклад, моцны атэрасклероз сасудаў сэрца праяўляецца каранарнай недастатковасцю або інфарктам міякарда, мозга — парушэннямі разумовай дзейнасці, інсультам і паралічам, нырак — стойкай гіпертаніяй, ног — эндартэрыітам аблітэральным і інш. Найчасцей хварэюць на атэрасклероз у сталым і старэчым узросце (мужчыны часцей за жанчын), развіццё атэрасклератычных змен магчыма і з дзяцінства, асабліва пры спадчыннай да яго схільнасці.

Да фактараў рызыкі, што ўплываюць на ўзнікненне атэрасклерозу, адносяць незбалансаванае харчаванне, захворванне на цукр. дыябет, жоўцекамянёвую хваробу, хранічную нырачную недастатковасць, атлусценне арганізма, малую фіз. актыўнасць (гіпакінезія), гіпертэнзію, ужыванне алкаголю, курэнне, змяненні гарманальнага фону ў выніку пастаяннага псіхаэмацыянальнага перанапружання, уплыў некаторых спецыфічных умоў працы і інш. Паводле халестэрынавай гіпотэзы патагенезу атэрасклерозу, якая існуе каля 80 гадоў, цэнтр. месца ў развіцці хваробы адводзіцца парушэнням абмену халестэрыну. У прафілактыцы атэрасклерозу гал. роля належыць здароваму спосабу жыцця, абмежаванню ў ежы прадуктаў з вял. колькасцю халестэрыну і спажыванню большай колькасці прадуктаў, у якіх шмат алею і клятчаткі, выключэнню фактараў рызыкі.

М.А.Скеп’ян.

т. 2, с. 82

ГАРМО́НЫ

(ад грэч. hormaō прыводжу ў рух),

біялагічна актыўныя рэчывы, якія выдзяляюцца залозамі ўнутр. сакрэцыі ці спецыялізаванымі клеткамі. Спецыфічна ўздзейнічаюць на інш. органы і тканкі, забяспечваючы інтэграцыю біяхім. працэсаў у жывых арганізмах. Пад кантролем гармонаў адбываюцца ўсе этапы развіцця арганізма з моманту яго зараджэння, асн. працэсы яго жыццядзейнасці (ад транспартавання іонаў да счытвання генома, гл. Гарманальная рэгуляцыя). Эфекты дзеяння гармонаў выяўляюцца на ўзроўні цэласнага арганізма (напр., у зменах паводзін), асобных яго сістэм (нерв., стрававальнай, рэтыкулаэндатэліяльнай і інш.), органаў, клетак і іх арганел, ферментных сістэм і асобных ферментаў, на малекулярна-атамным і іонным узроўнях. Парушэнні сакрэцыі гармонаў (іх недахоп або лішак) вядуць да ўзнікнення эндакрынных хвароб, парушэнняў абмену рэчываў, утварэння злаякасных пухлін, развіцця аўтаімунных і інш. хвароб.

Вядома шмат гармонаў і гармонападобных рэчываў, у т. л. больш за 40 у млекакормячых. Іх класіфікуюць па месцы ўтварэння (гармоны гіпофіза, гармоны шчытападобнай залозы, гармоны наднырачнікаў і інш.) і па хім. прыродзе — стэроідныя (андрагены, эстрагены, кортыкастэроіды), пептыдна-бялковыя (інсулін, самататропны, лютэнізавальны, фалікуластымулявальны гармон і інш.), вытворныя амінакіслот (адрэналін, норадрэналін, тыраксін, трыёдтыранін і інш.), простагландзіны. Для гармонаў характэрны надзвычай высокая біял. актыўнасць (дзейнічаюць у мікраскапічных дозах), спецыфічнае і дыстатнае (аддаленне ад месца сінтэзу) дзеянне. Шэрагу гармонаў і гармонападобных рэчываў (т.зв. гарманоідаў, парагармонаў ці тканкавых гармонаў) уласціва мясц. дзеянне, якое рэалізуецца шляхам мясц. дыфузій (паракрынныя гармоны) і праз уплыў на клеткі, якія іх сінтэзуюць (аўтакрынныя гармоны); нейрамедыятары, сінтэзаваныя нерв. клеткамі, вылучаюцца непасрэдна нерв. канцамі. Гармоны адрозніваюцца па працягласці дзеяння: у нейрамедыятараў вымяраецца мілісекундамі, у пептыдных гармонаў — секундамі, у бялковых — мінутамі, у стэроідных — гадзінамі, у тыэроідных гармонаў — суткамі. Залежна ад хім. будовы малекул гармоны ўзаемадзейнічаюць з рэцэптарамі ў розных частках клеткі: стэроідныя ў цытаплазме, тырэоідныя ў ядры, бялкова-пептыдныя на вонкавым баку мембраны. Узаемадзеянне гармонаў з рэцэптарамі прыводзіць да актывацыі апошніх і фарміравання адпаведнай метабалічнай рэакцыі.

У раслін рэчывы, падобныя да жывёльных гармонаў, наз. фітагармонамі.

В.К.Кухта.

т. 5, с. 65

БІЯЛАГІ́ЧНАЕ ДЗЕ́ЯННЕ ІАНІЗАВА́ЛЬНЫХ ВЫПРАМЯНЕ́ННЯЎ,

біяхімічныя, фізіял., генет. і інш. змяненні, што ўзнікаюць у жывых клетках і арганізмах пад уздзеяннем іанізавальных выпрамяненняў. Дзеянне на арганізм залежыць ад віду і дозы выпрамянення, умоў апрамянення і размеркавання паглынутай дозы ў арганізме, фактару часу апрамянення, выбіральнага пашкоджання крытычных органаў, а таксама ад функцыян. стану арганізма перад апрамяненнем. Асн. вынікам узаемадзеяння іанізавальных выпрамяненняў са структурнымі элементамі клетак жывых арганізмаў з’яўляецца іанізацыя, якая прыводзіць да індуцыравання розных хім. і біял. рэакцый ва ўсіх тканкавых сістэмах арганізма. Радыебіял. працэсы, што ідуць на ўзроўні клеткі, ідэнтычныя для чалавека, жывёл і раслін. Адрозненне паміж імі выяўляецца на ўзроўні арганізма. Вылучаюць 2 асн. класы радыебіял. эфектаў: саматычныя (да іх належаць рэакцыі элементаў біясістэмы, што ідуць на працягу ўсяго антагенезу) і генет. (змены, якія рэалізуюцца ў наступных пакаленнях). Да саматычных належаць: радыяцыйная стымуляцыя, радыяцыйныя парушэнні, прамянёвая хвароба, паскарэнне тэмпаў старэння, скарачэнне працягласці жыцця, гібель арганізма. Генетычныя (ці мутагенныя) эфекты іанізавальных выпрамяненняў найбольш небяспечныя. Уздзейнічаючы на ДНК саматычных і генератыўных клетак, іанізавальныя выпрамяненні могуць выклікаць мутацыі, злаякасныя перараджэнні клетак. Ступень біялагічнага дзеяння іанізавальных выпрамяненняў залежыць і ад радыеадчувальнасці: маладыя арганізмы больш адчувальныя да выпрамяненняў, паўлятальная доза (D₅₀) для большасці млекакормячых не перавышае 4—5, для некаторых раслін дасягае 30—40 і больш за сотню грэй. У арганізмах вылучаюцца крытычныя органы, якія першыя рэагуюць на іанізавальныя выпрамяненні: у чалавека і жывёл гэта касцявы мозг, эпітэлій страўнікава-кішачнага тракту, эндатэлій сасудаў, хрусталік вока, палавыя залозы; у вышэйшых раслін — утваральныя тканкі (мерыстэмы). Асобнае месца пры ўздзеянні на біясістэмы належыць малым дозам іанізавальных выпрамяненняў, якія пасля аварыі на Чарнобыльскай АЭС ператварыліся ў паўсядзённы фактар асяроддзя на забруджаных радыенуклідамі тэрыторыях Беларусі, Украіны, Расіі. Рэгулёўнае біялагічнае дзеянне іанізавальных выпрамяненняў шырока выкарыстоўваецца ў медыцыне (рэнтгенадыягностыка, радыетэрапія, выкарыстанне ізатопных індыкатараў і інш.), сельскай гаспадарцы (радыяцыйны мутагенез і інш.).

Літ.:

Кудряшов Ю.Б., Беренфильд Б.С. Основы радиационной биофизики. М., 1982;

Кузин А.М. Структурнометаболическая теория в радиобиологии. М., 1986;

Ярмоненко С.П. Радиобиология человека и животных. 3 изд. М., 1988;

Гродзинский Д.М. Радиобиология растений. Киев, 1989;

Гудков И.Н. Основы общей и сельскохозяйственной радиобиологии. Киев, 1991.

А.П.Амвросьеў.

т. 3, с. 170