хранічная хвароба крывяносных сасудаў, пры якой на ўнутраных сценках артэрый утвараюцца атэрасклератычныя бляшкі — ачаговыя назапашванні ліпідаў (тлушчападобных рэчываў), складаных вугляводаў, фібрознай тканкі, кампанентаў крыві і кальцыю. У выніку артэрыі трацяць эластычнасць і дэфармуюцца, іх прасвет звужаецца, ламінарны цёк крыві ператвараецца ў турбулентны; пашкоджанне крывяных пласцінак, актывацыя згусальнай і прыгнечанне антызгусальнай сістэм крыві садзейнічаюць узнікненню ў сасудах трамбатычных мас; парушаюцца кровазабеспячэнне, функцыі розных органаў і тканак. Напрыклад, моцны атэрасклероз сасудаў сэрца праяўляецца каранарнай недастатковасцю або інфарктам міякарда, мозга — парушэннямі разумовай дзейнасці, інсультам і паралічам, нырак — стойкай гіпертаніяй, ног — эндартэрыітам аблітэральным і інш. Найчасцей хварэюць на атэрасклероз у сталым і старэчым узросце (мужчыны часцей за жанчын), развіццё атэрасклератычных змен магчыма і з дзяцінства, асабліва пры спадчыннай да яго схільнасці.
Да фактараў рызыкі, што ўплываюць на ўзнікненне атэрасклерозу, адносяць незбалансаванае харчаванне, захворванне на цукр. дыябет, жоўцекамянёвую хваробу, хранічную нырачную недастатковасць, атлусценне арганізма, малую фіз. актыўнасць (гіпакінезія), гіпертэнзію, ужыванне алкаголю, курэнне, змяненні гарманальнага фону ў выніку пастаяннага псіхаэмацыянальнага перанапружання, уплыў некаторых спецыфічных умоў працы і інш. Паводле халестэрынавай гіпотэзы патагенезу атэрасклерозу, якая існуе каля 80 гадоў, цэнтр. месца ў развіцці хваробы адводзіцца парушэнням абмену халестэрыну. У прафілактыцы атэрасклерозу гал. роля належыць здароваму спосабу жыцця, абмежаванню ў ежы прадуктаў з вял. колькасцю халестэрыну і спажыванню большай колькасці прадуктаў, у якіх шмат алею і клятчаткі, выключэнню фактараў рызыкі.
Беларуская Энцыклапедыя (1996—2004, правапіс да 2008 г., часткова)
АТРУЧЭ́ННЕ,
захворванне, абумоўленае паступленнем у арганізм таксічных рэчываў (ядаў), якія парушаюць яго фізіялагічныя функцыі і ствараюць небяспеку для жыцця. Атрутным дзеяннем валодаюць многія хім. рэчывы сінт. і прыроднага паходжання (напр., пестыцыды, прамысл. яды, таксіны мікраарганізмаў, атрутныя рэчывы ядавітых раслін і жывёл). Трапляюць яды ў арганізм праз рот, дыхальныя шляхі, скуру, пры ўкусах змей ці членістаногіх (восы, пчолы, шэршні, скарпіёны, ядавітыя павукі і інш.), пры падскурных і ўнутрымышачных ін’екцыях. Адрозніваюць атручэнні бытавыя (напр., рэчывамі быт. хіміі, харчовыя, алкагольныя, чадным газам і інш.), прафесійныя (пры парушэнні правілаў гігіены і тэхнікі бяспекі), медыкаментозныя (ад перадазіроўкі лякарстваў). У асобную групу вылучаюць кармавыя атручэнні жывёл, што ўзнікаюць ад корму, забруджанага ядахімікатамі (пестыцыдамі, гербіцыдамі, фунгіцыдамі), плесневымі і інш. грыбкамі (напр., спарыннёй), травяной тлёй, вусенямі капусніцы, ядавітымі раслінамі (цыкутай, дурнап’янам, белакрыльнікам, казяльцом і інш.).
Вострыя атручэнні ўзнікаюць адразу або неўзабаве пасля паступлення вял. дозы яду ў арганізм, хранічныя — пры працяглым яго ўздзеянні ў невял. дозах. Клінічныя прыкметы атручэння залежаць ад прыроды і колькасці яду, што трапіў у арганізм, выбіральнасці яго ўплыву на дзейнасць органаў і тканак, адчувальнасці арганізма і стану здароўя. Могуць пераважаць пашкоджанні нервовай (сутаргі, галюцынацыі, псіхозы), сардэчна-сасудзістай (пачашчэнне пульсу, сінюшнасць, падзенне ціску), дыхальнай сістэм, печані і нырак. Горш пераносяць атручэнне дзеці, цяжарныя жанчыны, старыя і хворыя людзі. Лячэнне атручэння павінна пачынацца неадкладна. Меры першай дапамогі пры атручэнні: штучна выклікаць ірвоту, многа піць вады, малака, слабы раствор марганцоўкі, суспензіі актываванага вугалю; пры неабходнасці робяць штучнае дыханне і непрамы масаж сэрца; пры газавых атручэннях пацярпелага выносяць на свежае паветра. У бальнічных умовах выкарыстоўваюць антыдоты (проціяддзі), пры неабходнасці робяць гемадыяліз, гемасорбцыю, заменнае пераліванне крыві
Беларуская Энцыклапедыя (1996—2004, правапіс да 2008 г., часткова)
МЕ́ДЗІ ЗЛУЧЭ́ННІ,
хімічныя злучэнні, у састаў якіх уваходзіць медзь. Найб. пашыраныя злучэнні адна- і двухвалентнай медзі: медзі аксіды і солі мінер., а таксама некаторых карбонавых кіслот. Солі аднавалентнай медзі бясколерныя рэчывы, не раствараюцца ў вадзе, лёгка акісляюцца; двухвалентнай — раствараюцца ў вадзе, растворы маюць блакітны колер, які абумоўлены ўтварэннем аквакатыёнаў [Cu(H2O)4]2+. Солі ўтвараюць устойлівыя комплексныя злучэнні з шэрагам малекул і іонаў (напр., аміякаты).
Медзі (II) ацэтату монагідрат, ці мядзянка (CH3COO)2Cu∙H2O — цёмна-зялёныя крышталі. Выкарыстоўваюць як фунгіцыд, пігмент для керамікі, каталізатар полімерызацыі (напр., стыролу), стабілізатар штучных валокнаў. Медзі (II) карбанаты ўтвараюцца пры абменных рэакцыях у водных растворах паміж солямі Cu (II) і карбанатамі інш. металаў; з раствору ў залежнасці ад т-ры і канцэнтрацыі рэагентаў вылучаюцца нерастваральныя асноўныя, ці гідроксакарбанаты: дыгідроксакарбанат CuCO3∙Cu(OH)2 або Cu2(OH)2CO3 (у прыродзе мінерал малахіт) і дыгідроксадыкарбанат 2CuCO3∙Cu(OH)2 або Cu3(OH)2(CO3), (мінерал азурыт). Сярэдні карбанат медзі CuCO3 атрымліваюць апрацоўкай асн. карбанатаў дыаксідам вугляроду пад ціскам пры т-ры 180 °C. Медзі (II) сульфат CuSO4 — бясколерныя крышталі, tпл 200 °C, пры награванні (каля 650 °C) раскладаюцца. Утварае шэраг гідратаў, найважнейшы — пентагідрат, ці медны купарвас CuSO4∙5H2O — сінія крышталі, абязводжваюцца пры т-ры 250 °C. У прыродзе — мінерал халькантыт. У прам-сці атрымліваюць узаемадзеяннем медзі ці яе аксіду CuO з сернай к-той, абпалам сульфідаў медзі ў прысутнасці кіслароду. Выкарыстоўваюць як пігмент у фарбах, у сельскай гаспадарцы для барацьбы са шкоднікамі і хваробамі раслін і для пратручвання зерня (гл.Медныя ўгнаенні), для вырабу скуры, у гальванатэхніцы і інш.Медзі сульфіды: сульфід медзі (I), ці гемісульфід Cu2S і сульфід медзі (II), ці монасульфід CuS. Чорныя крышталі, не раствараюцца ў вадзе, раствараюцца ў азотнай кіслаце. У прыродзе трапляюцца ў выглядзе мінералаў хальказіну (Cu2S) і кавеліну (CuS). Усе М.з. атрутныя: раздражняюць слізістыя абалонкі, пашкоджваюць страўнікава-кішачны тракт, выклікаюць млоснасць, ірвоту, захворванне печані і інш.
Беларуская Энцыклапедыя (1996—2004, правапіс да 2008 г., часткова)
МУТА́ЦЫІ (ад лац. mutatio змяненне, змена),
раптоўныя, натуральныя або выкліканыя штучна спадчынныя змены генетычнага матэрыялу, якія прыводзяць да змены прыкмет арганізма. Уласцівы ўсім формам жыцця. Бываюць прамыя (іх праяўленне прыводзіць да адхілення прыкмет дзікага тыпу) і зваротныя (поўнасцю або часткова аднаўляецца дзікі тып); генератыўныя (адбываюцца ў палавых клетках і перадаюцца наступным пакаленням), саматычныя (адбываюцца ў інш. клетках арганізма і перадаюцца ў спадчыну пры вегетатыўным размнажэнні), ядзерныя (закранаюць храмасомы ядра), цытаплазматычныя (закранаюць генет. матэрыял у арганоідах клеткі — мітахондрыях, пластыдах і інш.). У залежнасці ад характару змен у генет. матэрыяле адрозніваюць М.: кропкавыя, інсерцыі, храмасомныя перабудовы (аберацыі) і М. са зменай колькасці храмасом. Кропкавыя М. — устаўкі ці выпадзенні і змены пары нуклеатыдаў ДНК (або нуклеатыду РНК); яны зменьваюць функцыю некат. генаў. Інсерцыі — устаўкі малекул ДНК у ген, прыводзяць да яго інактывацыі або да моцнага палярнага эфекту. Храмасомныя перабудовы ўзнікаюць у выніку рэкамбінацыі негамалагічных участкаў генет. матэрыялу. Змены колькасці храмасом у клетках арганізма бываюць кратныя (поліплаідыя, гаплаідыя) і не кратныя гаплоіднаму набору (анеўплаідыя). Часта М. таксама падзяляюць на генныя (усе кропкавыя М.), храмасомныя і геномныя (змена колькасці храмасом). У залежнасці ад фенатыпічных праяўленняў адрозніваюць М. марфал., біяхім., лятальныя, дамінантныя, рэцэсіўныя і інш. Індуцыраваныя М. ўзнікаюць ад выкліканага ўздзеяннем мутагенаў парушэння нармальных працэсаў рэдуплікацыі, рэкамбінацыі, рэпарацыі або разыходжання носьбітаў генет. інфармацыі. Спантанныя М. ўзнікаюць як памылкі пры ўзнаўленні генет. матэрыялу (рэдуплікацыя не адбываецца з абс. дакладнасцю, а працэсы рэпарацыі не бываюць абс. эфектыўныя). Іх частата генетычна абумоўлена ў кожнага віду і падтрымліваецца на аптымальным узроўні. Большасць М. шкодныя — мутантны ген можа выклікаць спадчыннае захворванне, выродлівасць або гібель арганізма, што развіваецца. Генныя М., якія паляпшаюць уласцівасці, узнікаюць рэдка. Яны Даюць матэрыял Для натуральнага і штучнага адбору і з’яўляюцца неабходнай умовай эвалюцыі ў прыродзе і селекцыі карысных форм раслін, жывёл і мікраарганізмаў.
Літ.:
Щербаков В.К. Мутации в эволюции и селекции растений. М., 1982;
Бочков Н.П., Чеботарев А.Н. Наследственность человека и мутагены внешней среды. М., 1989.
