Verbum

ДЗЯЛЕ́ННЕ ў біялогіі,

працэс размнажэння клетак, у выніку якога з зыходнай мацярынскай утвараюцца новыя, даччыныя клеткі. Ляжыць у аснове росту тканак і працэсаў палавога размнажэння ў шматклетачных арганізмаў, у аднаклетачных арганізмаў забяспечвае рост іх колькасці. Працэс Дз. звычайна суправаджаецца глыбокімі зменамі ў клетачным ядры. Дзякуючы Дз. забяспечваецца няспыннасць існавання паслядоўных пакаленняў клетак і цэлых арганізмаў. У пракарыётаў (напр., бактэрый), клеткі якіх не маюць марфалагічна адасобленага ядра, Дз. ажыццяўляецца шляхам утварэння папярочнай перагародкі, пачкаваннем або множным Дз. з папярэднім падваеннем (рэплікацыя) генетычнага матэрыялу. У эўкарыётаў, клеткі якіх маюць ядро, адрозніваюць 2 тыпы Дз.: мітоз, уласцівы ўсім саматычным клеткам жывёльных і раслінных арганізмаў, і меёз, характэрны для палавых клетак чалавека і жывёл, а таксама раслін, што размнажаюцца палавым шляхам. У выніку меёзу ўзнікаюць палавыя клеткі з гаплоідным (адзінарным) наборам храмасом. У некаторых выпадках адбываецца прамое Дз. (амітоз) без утварэння храмасом і перабудовы ядра (рэакцыя тканкі на змененыя ўмовы асяроддзя).

т. 6, с. 137

ІМУНАГЕНЕ́ТЫКА (ад імунітэт + генетыка),

раздзел імуналогіі, які вывучае генет. абумоўленасць фактараў імунітэту, унутрывідавую разнастайнасць і наследаванне тканкавых антыгенаў, генет. і папуляцыйныя аспекты ўзаемаадносін макра- і мікраарганізма і тканкавую несумяшчальнасць, анта- і філагенез імуннага адказу. Зарадзілася ў пач. 20 ст. ў сувязі з даследаваннямі груп крыві жывёл і чалавека (аўстр. ўрач К.​Ландштайнер, англ. вучоны Дж.​Натал і інш.). Далейшае развіццё І. звязана з адкрыццём генаў, што кадзіруюць сінтэз антыгенаў тканкавай сумяшчальнасці, і генаў, якія рэгулююць імунны адказ. Даказана, што падтрыманне генет. пастаянства саматычных (непалавых) клетак ажыццяўляецца шляхам падтрымання размнажэння ідэнтычных паводле генатыпу клетак і актыўнага прыгнечання размнажэння клетак, якія генетычна адрозніваюцца паміж сабой. Практычнае значэнне мае вывучэнне генет. асаблівасцей фарміравання імунітэту, алергіі, імуналагічнай талерантнасці, а таксама пашкоджанняў імуннай сістэмы, якія перадаюцца ў спадчыну. Вынікі імунагенет. даследаванняў маюць значэнне пры трансплантацыі органаў і тканак, для трансфузіялогіі, клінічнай імуналогіі, племянной справы і інш.

т. 7, с. 216

КАЛА́ПС (лац. collapsus аслабелы, знясілены) у медыцыне, вострая сасудзістая недастатковасць. Характарызуецца зніжэннем сасудзістага тонусу і аб’ёму цыркулюючай крыві. Пры гэтым памяншаецца прыток вянознай крыві да сэрца, зніжаецца сардэчны выкід, паніжаецца артэрыяльны і вянозны ціск, парушаецца перфузія тканак і абмен рэчываў, узнікае гіпаксія галаўнога мозга, прыгнечваюцца жыццёва важныя функцыі. Прычыны ўзнікнення К.: уздзеянне інфекц., таксічных, фіз., алергічных і інш. фактараў на сасудзістую сценку, сасударухальны цэнтр, сасудзістыя рэцэптары, памяншэнне масы цыркулюючай крыві (напр., пры вял. страце крыві і плазмы), глыбокі наркоз, недастатковасць наднырачнікаў, хваробы сэрца (інфаркт міякарда, парушэнне сардэчнага рытму і інш.), тромбаэмбалія лёгачных артэрый, хуткі пераход з гарыз. становішча ў верт., доўгі пасцельны рэжым, калі чалавек доўга стаіць і інш. Прыкметы: раптоўная слабасць, бледнасць скуры і слізістых абалонак, халодны пот, прыгнечаны, затарможаны стан, часты пульс, галавакружэнне; прытомнасць звычайна не траціцца (гэтым К. адрозніваецца ад непрытомнасці). Лячэнне: аксігенатэрапія, лякарствы для стымулявання кровазвароту і дыхання.

М.​А.​Скеп’ян.

т. 7, с. 452

ПРАМЯНЁВАЯ ТЭРАПІ́Я, радыетэрапія,

лячэнне іанізавальным выпрамяненнем. Выкарыстоўваюць фатоннае (гама-выпрамяненне, рэнтгенаўскае, тармазное) і карпускулярнае (пучкі электронаў, пратонаў, нейтронаў, цяжкіх іонаў, таксама альфа- і бэта-выпрамяненні радыеактыўных ізатопаў) іанізавальнае выпрамяненне. Крыніцы выпрамянення ў П.т.: радыеактыўныя рэчывы (натуральныя або штучныя радыенукліды) і спец. электрафіз. апараты, якія ствараюць пучкі выпрамянення (рэнтгенаўскія апараты, паскаральнікі электронаў, пратонаў, генератары нейтронаў). Метады П.т.: дыстанцыйнае апрамяненне (гама-выпрамяненне кобальту-60 або цэзію-137, рэнтгенаўскае і інш.) і кантактнае (унутрыполасцевае, унутрытканкавае). Дыстанцыйнае апрамяненне ажыццяўляецца ў статычным або ў рухомым рэжымах. Механізм дзеяння П.т. — непарыўна звязаныя біяфіз. і біяхім. працэсы, якія выклікаюць функцыян. і марфал. змены ў клетках (да іх адмірання). Аснова П.т. — розная радыеадчувальнасць нармальных і пухлінных тканак (тэрапеўт. інтэрвал радыеадчувальнасці). П.т. з’яўляецца вядучым метадам кансерватыўнага лячэння шматлікіх форм злаякасных пухлін (рак скуры, губы, языка, гартані, шыйкі маткі), важным кампанентам камбінаванага і комплекснага лячэння.

Літ.:

Киселева Е.С. Лучевая терапия злокачественных опухолей. М., 1996.

С.​Маўрычаў.

т. 13, с. 11

РЭДУ́КЦЫЯ ў біялогіі,

недаразвіццё, памяншэнне памераў або поўнае знікненне органа (структуры); спрашчэнне будовы органа ці сістэмы органаў і часта страта ўласцівай ім функцыі. Адбываецца ў выніку спынення ці парушэння функцыян. і морфагенет. сувязей, што вызначаюць нармальнае развіццё органа. Адрозніваюць філагенетычную Р. — поўнае знікненне або недаразвіццё органа, нармальна развітага ў продкаў, і антагенетычную Р. — недаразвіццё або знікненне органа на пачатковых стадыях індывід. развіцця. Р. тканак і органаў — вынік страты іх значэння для арганізма ў змененых умовах існавання. Напр., страта жабраў, плаўнікоў, органаў бакавой лініі ў земнаводных пры пераходзе да наземнага спосабу жыцця або знікненне валасянога покрыва, задніх канечнасцей у кітападобных пры пераходзе да жыцця ў водным асяроддзі (у заалогіі); аднаўленне ультраструктур або біяхім. канстант клеткі пасля яе абарачальнага пашкоджання (у цыталогіі); памяншэнне ўдвая колькасці саматычных храмасом у меёзе (у генетыцы). Гл. таксама Дэгенерацыя, Інвалюцыя, Правізарныя органы, Рудыментарныя органы.

А.​С.​Леанцюк.

т. 13, с. 554

АСТЭАМІЭЛІ́Т (ад астэа... + грэч. myelos мозг),

інфекцыйнае запаленне касцявога мозгу і ўсіх слаёў косці. Неспецыфічны астэаміэліт выклікаецца гнаяроднымі мікробамі, спецыфічны туберкулёзнай, бруцэлёзнай, сіфілітычнай і інш. палачкамі. Узбуджальнікі астэаміэліту трапляюць у косць праз кроў (гематагенным шляхам) з аддаленага гнойнага ачага (фурункула, абсцэсу і інш.), праз пашкоджаныя тканкі (адкрытыя пераломы, раненні), з інфіцыраваных тканак (гнойнае запаленне суседняга сустава). Захворванню садзейнічаюць траўмы, пераахаладжэнні, ператамленні, авітамінозы і інш. Пры астэаміэліце ў косці парушаецца кровазварот, закупорваюцца сасуды (трамбоз); косць, пазбаўленая жыўлення, мярцвее. Участкі амярцвелай тканкі паступова адрываюцца і выдаляюцца праз свішчы з гноем. Адрозніваюць астэаміэліт востры гематагенны і хранічны. Востры астэаміэліт пачынаецца раптоўна: высокая тэмпература, дрыжыкі, ірвота, часты пульс, зацямненне свядомасці. Там, дзе пашкоджана косць, узнікае прыпухласць, чырванее скура. Калі гной прарываецца, тэмпература спадае, агульны стан хворага паляпшаецца. Ускладненні: гнойныя запаленні суставаў (артрыты), пераломы касцей, вывіхі, сепсіс, пашкоджанні ўнутр. органаў. Востры астэаміэліт можа пераходзіць у хранічны з перыядычнымі абвастрэннямі. Лячэнне вострага астэаміэліту — тэрапеўтычнае, хранічнага — хірургічнае, фізіятэрапеўтычнае.

А.​У.​Руцкі.

т. 2, с. 60

АНГІ́НА (лац. angina літар. ўдушша),

вострая інфекцыйная хвароба з запаленнем міндалін, пераважна паднябенных. Узбуджальнік ангіны — звычайна гемалітычны стрэптакок; перадаецца хвароба праз кантакты з хворым, праз ежу і пітво. Ангіна можа быць сімптомам некаторых інфекц. захворванняў (дыфтэрыя, шкарлятына, адзёр), пры хваробах крыві і крывятворных органаў. Захворванню спрыяе агульнае і мясц. ахаладжэнне арганізма. Бывае катаральная (пачырваненне, прыпухласць слізістай абалонкі міндалін), лакунарная (у лакунах — паглыбленнях міндалін з’яўляецца фібрынозны налёт, які выступае на паверхні міндаліны ў выглядзе белых, шэрых палосаў), фалікулярная (нагнаенне лімфозных фалікул, што выступаюць пад слізістай абалонкай у выглядзе буйных жоўтых кропак), флегманозная (запаленне тканак вакол міндаліны, каляміндалінавы абсцэс). Асн. сімптомы ангіны: боль у горле, недамаганне, павышаная тэмпература (38—40°). Працягласць хваробы — 4—7 дзён. Ускладненні: рэўматызм, энда-, міякардыт, нефрыт. Лячэнне ангіны: пасцельны рэжым, цёплая, негустая ежа, сагравальныя кампрэсы, павязкі на шыю, паласканне горла (1—2%-ным растворам борнай к-ты, растворам марганцавакіслага калію, кухоннай солі), гарачкапаніжальныя (аспірын), сульфаніламіды, антыбіётыкі (пры цяжкім стане). Пры абсцэсах неабходна іх ускрыццё.

В.​А.​Быстрэнін.

т. 1, с. 343

ГІПЕРЭМІ́Я (ад гіпер... + грэч. haima кроў),

павелічэнне крованапаўнення органа ці тканкі. Адрозніваюць гіперэмію артэрыяльную і вянозную.

Артэрыяльная (актыўная) гіперэмія бывае пры ўзмоцненым прытоку крыві на расшыраных сасудах. Прычыны: павышаная адчувальнасць сасудаў да фізіял. Раздражняльнікаў, уплыў надзвычайных раздражняльнікаў (бактэрыяльныя таксіны, высокая т-ра, прадукты тканкавага распаду і інш.); у чалавека вял. ролю маюць псіхагенныя фактары (сарамлівасць, гнеў і інш.). Прыкметы: расшырэнне дробных сасудаў, павелічэнне іх колькасці і пульсацыі, пачырваненне (напр., гіперэмія твару), павышэнне мясц. крывянога ціску, абмену рэчываў, мясц. т-ры, паскарэнне плыні крыві, узмацненне лімфазвароту і інш. Пры паталаг. зменах у сасудах пры артэрыяльнай гіперэміі можа быць кровазліццё. Вянозная (пасіўная, застойная) гіперэмія бывае пры парушэнні адтоку крыві па венах пры нязменным прытоку ў выніку сціскання вянознай сценкі (рубец, пухліна, варыкознае расшырэнне вен, ацёк і інш.), аслабленай сардэчнай дзейнасці. Характарызуецца запаволеннем плыні крыві (да поўнага яе спынення). Развіваецца кіслароднае галаданне тканак, павышаецца пранікальнасць сасудзістай сценкі, утвараецца ацёк. Працяглы застой крыві і ацёк могуць прывесці да атрафіі парэнхімы органа.

А.​С.​Лявонава.

т. 5, с. 258

ГІСТАХІ́МІЯ (ад гіста... + хімія),

навука, якая вывучае хімічны састаў тканак і клетак жывёл з мэтай высвятлення асаблівасцей абмену рэчываў у іх структурных элементах; раздзел гісталогіі. Даследуе тонкія механізмы тканкавага і клетачнага метабалізму бялкоў, нуклеінавых кіслот, вугляводаў, ліпідаў, вызначае лакалізацыю актыўнасці гармонаў і ферментаў, абгрунтоўвае спецыфіку функцый клетачных арганел.

Першыя даследаванні па гістахіміі правёў франц. фармацэўт Ф.​В.​Распай (1825—34). Як самаст. навука гістахімія ўзнікла ў 1930-я г. з выхадам працы Л.​Лізона (1936). З дапамогай гістахіміі паказана сувязь змен колькасці РНК з сінтэзам бялку і пастаянства колькасці ДНК у храмасомным наборы, выяўлены клеткі, што прымаюць удзел у сінтэзе гармонаў і імунаглабулінаў, абгрунтавана роля нейрамедыятараў, антыцел і г.д.

На Беларусі развіццё гістахім. даследаванняў звязана з дзейнасцю С.​М.​Мілянкова і яго вучняў. У гісталагічных і патагісталагічных лабараторыях і цэнтрах Беларусі вывучаюцца паталаг. працэсы, структурныя змены, характэрныя для пач. праяўленняў хвароб, асабліва пухліннага паходжання. Для клінічнай дыягностыкі выкарыстоўваецца шэраг гістахім. рэакцый.

А.​С.​Леанцюк.

т. 5, с. 274

ЗГУСА́ННЕ КРЫВІ,

ахоўная рэакцыя арганізма, накіраваная на прадухіленне і спыненне крывацёку, праяўляецца ўтварэннем крывянога згустка. Адбываецца пры ўзаемадзеянні фактараў, наяўных у плазме і форменных фактарах (пераважна ў трамбацытах) крыві і тканак. Выдзелена 13 фактараў З.к. (абазначаюцца рымскімі лічбамі). Асн. фазы З.к.: утварэнне актыўнага трамбапласта, ператварэнне пратрамбіну ў трамбін; ператварэнне фібрынагену ў фібрын; стабілізацыя фібрыну. Кроў чалавека ў норме загусае за 5—12 мін. Парушэнні З.к. бываюць пры анамаліях трамбацытаў, сасудзістай сценкі, фактараў згусальнай і супрацьзгусальнай сістэм ці іх спалучэнні. Адрозніваюць колькасныя і якасныя змены (дэфіцыт ці лішак аднаго з фактараў, парушэнне яго актыўнасці або струк гуры і інш.), набытыя (дзеянне таксічных і лек. рэчываў, інфекцыі, анкалагічныя хваробы, парушэнні бялковага і ліпіднага абмену і інш.) і прыроджаныя. Вынікі парушэння: запаволенае З.к. і крывацёкі (дыятэз гемарагічны), паскоранае З.к. і лакальнае (трамбоз) ці генералізаванае ўнутрысасудзістае З.к.

Літ.:

Кудряшев Б.А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. М., 1975;

Фермилен Ж., Ферстате М. Гемостаз: Пер. с фр. М., 1984.

А.​В.​Лявонава.

т. 7, с. 46