Verbum

НЕРВО́ВАЯ РЭГУЛЯ́ЦЫЯ,

уплыў нервовай сістэмы на клеткі, тканкі і органы для каардынацыі іх дзейнасці на патрэбу арганізма і ў адпаведнасці са зменамі навакольнага асяроддзя. Мае вядучае значэнне ў забеспячэнні цэласнасці арганізма і з’яўляецца адным з асн. механізмаў гамеастазу. У філагенезе Н.р. ўзнікла пазней за гумаральную, але па меры развіцця нерв. сістэмы падпарадкавала яе нерв. сувязям, і ўтварылася нейрагумаральнае ўзаемадзеянне, заснаванае на рэфлекторных адносінах. Яно ажыццяўляецца з дапамогай медыятараў, якія выдзяляюцца нерв. канчаткамі і строга адрасаваны пэўнаму органу ці групе клетак, таму хуткасць Н.р. ў сотні разоў перавышае хуткасць гумаральнай рэгуляцыі. Разам з тым многія медыятары (ацэтылхалін, норадрэналін, сератанін і інш.) здольныя паступаць у кроў і рэгуляваць дзейнасць органаў і тканак як гумаральны фактар. Уяўленне аб пераважным значэнні нерв. сістэмы ў рэгуляцыі працэсаў і функцый у арганізме жывёл і чалавека — аснова канцэпцыі нервізму.

А.​С.​Леанцюк.

т. 11, с. 291

ДЗЯЛЕ́ННЕ ў біялогіі,

працэс размнажэння клетак, у выніку якога з зыходнай мацярынскай утвараюцца новыя, даччыныя клеткі. Ляжыць у аснове росту тканак і працэсаў палавога размнажэння ў шматклетачных арганізмаў, у аднаклетачных арганізмаў забяспечвае рост іх колькасці. Працэс Дз. звычайна суправаджаецца глыбокімі зменамі ў клетачным ядры. Дзякуючы Дз. забяспечваецца няспыннасць існавання паслядоўных пакаленняў клетак і цэлых арганізмаў. У пракарыётаў (напр., бактэрый), клеткі якіх не маюць марфалагічна адасобленага ядра, Дз. ажыццяўляецца шляхам утварэння папярочнай перагародкі, пачкаваннем або множным Дз. з папярэднім падваеннем (рэплікацыя) генетычнага матэрыялу. У эўкарыётаў, клеткі якіх маюць ядро, адрозніваюць 2 тыпы Дз.: мітоз, уласцівы ўсім саматычным клеткам жывёльных і раслінных арганізмаў, і меёз, характэрны для палавых клетак чалавека і жывёл, а таксама раслін, што размнажаюцца палавым шляхам. У выніку меёзу ўзнікаюць палавыя клеткі з гаплоідным (адзінарным) наборам храмасом. У некаторых выпадках адбываецца прамое Дз. (амітоз) без утварэння храмасом і перабудовы ядра (рэакцыя тканкі на змененыя ўмовы асяроддзя).

т. 6, с. 137

АНГІ́НА (лац. angina літар. ўдушша),

вострая інфекцыйная хвароба з запаленнем міндалін, пераважна паднябенных. Узбуджальнік ангіны — звычайна гемалітычны стрэптакок; перадаецца хвароба праз кантакты з хворым, праз ежу і пітво. Ангіна можа быць сімптомам некаторых інфекц. захворванняў (дыфтэрыя, шкарлятына, адзёр), пры хваробах крыві і крывятворных органаў. Захворванню спрыяе агульнае і мясц. ахаладжэнне арганізма. Бывае катаральная (пачырваненне, прыпухласць слізістай абалонкі міндалін), лакунарная (у лакунах — паглыбленнях міндалін з’яўляецца фібрынозны налёт, які выступае на паверхні міндаліны ў выглядзе белых, шэрых палосаў), фалікулярная (нагнаенне лімфозных фалікул, што выступаюць пад слізістай абалонкай у выглядзе буйных жоўтых кропак), флегманозная (запаленне тканак вакол міндаліны, каляміндалінавы абсцэс). Асн. сімптомы ангіны: боль у горле, недамаганне, павышаная тэмпература (38—40°). Працягласць хваробы — 4—7 дзён. Ускладненні: рэўматызм, энда-, міякардыт, нефрыт. Лячэнне ангіны: пасцельны рэжым, цёплая, негустая ежа, сагравальныя кампрэсы, павязкі на шыю, паласканне горла (1—2%-ным растворам борнай к-ты, растворам марганцавакіслага калію, кухоннай солі), гарачкапаніжальныя (аспірын), сульфаніламіды, антыбіётыкі (пры цяжкім стане). Пры абсцэсах неабходна іх ускрыццё.

В.​А.​Быстрэнін.

т. 1, с. 343

АСТЭАМІЭЛІ́Т (ад астэа... + грэч. myelos мозг),

інфекцыйнае запаленне касцявога мозгу і ўсіх слаёў косці. Неспецыфічны астэаміэліт выклікаецца гнаяроднымі мікробамі, спецыфічны туберкулёзнай, бруцэлёзнай, сіфілітычнай і інш. палачкамі. Узбуджальнікі астэаміэліту трапляюць у косць праз кроў (гематагенным шляхам) з аддаленага гнойнага ачага (фурункула, абсцэсу і інш.), праз пашкоджаныя тканкі (адкрытыя пераломы, раненні), з інфіцыраваных тканак (гнойнае запаленне суседняга сустава). Захворванню садзейнічаюць траўмы, пераахаладжэнні, ператамленні, авітамінозы і інш. Пры астэаміэліце ў косці парушаецца кровазварот, закупорваюцца сасуды (трамбоз); косць, пазбаўленая жыўлення, мярцвее. Участкі амярцвелай тканкі паступова адрываюцца і выдаляюцца праз свішчы з гноем. Адрозніваюць астэаміэліт востры гематагенны і хранічны. Востры астэаміэліт пачынаецца раптоўна: высокая тэмпература, дрыжыкі, ірвота, часты пульс, зацямненне свядомасці. Там, дзе пашкоджана косць, узнікае прыпухласць, чырванее скура. Калі гной прарываецца, тэмпература спадае, агульны стан хворага паляпшаецца. Ускладненні: гнойныя запаленні суставаў (артрыты), пераломы касцей, вывіхі, сепсіс, пашкоджанні ўнутр. органаў. Востры астэаміэліт можа пераходзіць у хранічны з перыядычнымі абвастрэннямі. Лячэнне вострага астэаміэліту — тэрапеўтычнае, хранічнага — хірургічнае, фізіятэрапеўтычнае.

А.​У.​Руцкі.

т. 2, с. 60

ГІПЕРЭМІ́Я (ад гіпер... + грэч. haima кроў),

павелічэнне крованапаўнення органа ці тканкі. Адрозніваюць гіперэмію артэрыяльную і вянозную.

Артэрыяльная (актыўная) гіперэмія бывае пры ўзмоцненым прытоку крыві на расшыраных сасудах. Прычыны: павышаная адчувальнасць сасудаў да фізіял. Раздражняльнікаў, уплыў надзвычайных раздражняльнікаў (бактэрыяльныя таксіны, высокая т-ра, прадукты тканкавага распаду і інш.); у чалавека вял. ролю маюць псіхагенныя фактары (сарамлівасць, гнеў і інш.). Прыкметы: расшырэнне дробных сасудаў, павелічэнне іх колькасці і пульсацыі, пачырваненне (напр., гіперэмія твару), павышэнне мясц. крывянога ціску, абмену рэчываў, мясц. т-ры, паскарэнне плыні крыві, узмацненне лімфазвароту і інш. Пры паталаг. зменах у сасудах пры артэрыяльнай гіперэміі можа быць кровазліццё. Вянозная (пасіўная, застойная) гіперэмія бывае пры парушэнні адтоку крыві па венах пры нязменным прытоку ў выніку сціскання вянознай сценкі (рубец, пухліна, варыкознае расшырэнне вен, ацёк і інш.), аслабленай сардэчнай дзейнасці. Характарызуецца запаволеннем плыні крыві (да поўнага яе спынення). Развіваецца кіслароднае галаданне тканак, павышаецца пранікальнасць сасудзістай сценкі, утвараецца ацёк. Працяглы застой крыві і ацёк могуць прывесці да атрафіі парэнхімы органа.

А.​С.​Лявонава.

т. 5, с. 258

ГІСТАХІ́МІЯ (ад гіста... + хімія),

навука, якая вывучае хімічны састаў тканак і клетак жывёл з мэтай высвятлення асаблівасцей абмену рэчываў у іх структурных элементах; раздзел гісталогіі. Даследуе тонкія механізмы тканкавага і клетачнага метабалізму бялкоў, нуклеінавых кіслот, вугляводаў, ліпідаў, вызначае лакалізацыю актыўнасці гармонаў і ферментаў, абгрунтоўвае спецыфіку функцый клетачных арганел.

Першыя даследаванні па гістахіміі правёў франц. фармацэўт Ф.​В.​Распай (1825—34). Як самаст. навука гістахімія ўзнікла ў 1930-я г. з выхадам працы Л.​Лізона (1936). З дапамогай гістахіміі паказана сувязь змен колькасці РНК з сінтэзам бялку і пастаянства колькасці ДНК у храмасомным наборы, выяўлены клеткі, што прымаюць удзел у сінтэзе гармонаў і імунаглабулінаў, абгрунтавана роля нейрамедыятараў, антыцел і г.д.

На Беларусі развіццё гістахім. даследаванняў звязана з дзейнасцю С.​М.​Мілянкова і яго вучняў. У гісталагічных і патагісталагічных лабараторыях і цэнтрах Беларусі вывучаюцца паталаг. працэсы, структурныя змены, характэрныя для пач. праяўленняў хвароб, асабліва пухліннага паходжання. Для клінічнай дыягностыкі выкарыстоўваецца шэраг гістахім. рэакцый.

А.​С.​Леанцюк.

т. 5, с. 274

ЗГУСА́ННЕ КРЫВІ,

ахоўная рэакцыя арганізма, накіраваная на прадухіленне і спыненне крывацёку, праяўляецца ўтварэннем крывянога згустка. Адбываецца пры ўзаемадзеянні фактараў, наяўных у плазме і форменных фактарах (пераважна ў трамбацытах) крыві і тканак. Выдзелена 13 фактараў З.к. (абазначаюцца рымскімі лічбамі). Асн. фазы З.к.: утварэнне актыўнага трамбапласта, ператварэнне пратрамбіну ў трамбін; ператварэнне фібрынагену ў фібрын; стабілізацыя фібрыну. Кроў чалавека ў норме загусае за 5—12 мін. Парушэнні З.к. бываюць пры анамаліях трамбацытаў, сасудзістай сценкі, фактараў згусальнай і супрацьзгусальнай сістэм ці іх спалучэнні. Адрозніваюць колькасныя і якасныя змены (дэфіцыт ці лішак аднаго з фактараў, парушэнне яго актыўнасці або струк гуры і інш.), набытыя (дзеянне таксічных і лек. рэчываў, інфекцыі, анкалагічныя хваробы, парушэнні бялковага і ліпіднага абмену і інш.) і прыроджаныя. Вынікі парушэння: запаволенае З.к. і крывацёкі (дыятэз гемарагічны), паскоранае З.к. і лакальнае (трамбоз) ці генералізаванае ўнутрысасудзістае З.к.

Літ.:

Кудряшев Б.А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. М., 1975;

Фермилен Ж., Ферстате М. Гемостаз: Пер. с фр. М., 1984.

А.​В.​Лявонава.

т. 7, с. 46

МІКРАЭЛЕМЕ́НТЫ,

хімічныя элементы, якія ёсць у жывых арганізмах у нязначнай колькасці (10​⁻³ — 10​⁻⁵ %). Знаходзяцца ў збалансаваных суадносінах. Крыніца паступлення ў арганізм — ежа і пітная вада. Вядома больш за 50 М. (бор, медзь, марганец, малібдэн, ёд, цынк, кобальт, нікель, крэмній, стронцый, тытан, ванадый і інш.). Уваходзяць у састаў ферментаў (напр., цынк у карбаангідразу), вітамінаў (напр., кобальт у вітамін B₁₂), гармонаў (напр., ёд у тыраксін), таксама бялкоў, нуклеінавых к-т. Некат. М. ўдзельнічаюць у будове апорных тканак арганізма (фтор, стронцый), абмене бялкоў, тлушчаў, вугляводаў, тканкавым дыханні, росце і размнажэнні арганізмаў. Рэгулююць функцыі крывятворных органаў, нерв., эндакрыннай, сардэчна-сасудзістай, палавой, імуннай сістэм; адаптацыю арганізма да змены фактараў навакольнага асяроддзя. Пры нястачы ці лішку М. парушаецца абмен рэчываў, узнікаюць эндэмічныя захворванні (напр., на Беларусі — эндэмічны валляк пры нястачы ёду).

Літ.:

Химические элементы и аминокислоты в жизни растений, животных и человека. 2 изд. Киев, 1979;

Кевра М.К. Растения против радиации. Мн., 1993.

М.​К.​Кеўра.

т. 10, с. 363

ВУГЛЯВО́ДНЫ АБМЕ́Н,

сукупнасць хім. працэсаў дэградацыі (катабалізму) і біясінтэзу (анабалізму) вугляводаў у арганізме. На 1-й стадыі катабалізму пры ўдзеле стрававальных ферментаў складаныя поліцукрыды і алігацукрыды распадаюцца да монацукрыдаў (гексоз і пентоз), якія на 2-й стадыі расшчапляюцца да аднаго і таго ж трохвугляроднага прамежкавага прадукту — пірувату (гліколіз), а потым у аэробных умовах да двухвугляроднай формы — ацэтыльнай групы ацэтылкаферменту A (гл. Трыкарбонавых кіслот цыкл). У анаэробных умовах піруват у большай частцы клетак жывёльных і раслінных тканак аднаўляецца да лактату, а ў клетках дражджэй у ходзе спіртавога браджэння ператвараецца ў этылавы спірт і вуглякіслы газ. На 3-й стадыі ацэтыльная група ацэтылкаферменту A уступае ў цыкл лімоннай к-ты — агульны канчатковы шлях, на якім усе віды малекул вугляводаў акісляюцца да вуглякіслага газу. Дэградацыя вугляводаў у арганізме суправаджаецца вызваленнем значнай энергіі, якая расходуецца на розныя працэсы жыццядзейнасці. Біясінтэз вугляводаў у жывых клетках можа адбывацца шляхам глюканеагенезу (сінтэз глюкозы ў клетках печані, які ўключае 9 з 11 ферментацыйных рэакцый, што ўдзельнічаюць у яе раскладзе) і шляхам ператварэння простых вугляводаў у больш складаныя аліга- і поліцукрыды.

С.​А.​Вусанаў.

т. 4, с. 285

ЗУ́БЫ,

косцепадобныя органы большасці пазваночных жывёл і чалавека ў ротавай поласці на альвеалярных адростках верхняй і ніжняй сківіцы (у некат. рыб у глотцы). Асн. функцыі: захопліванне, трыманне і перажоўванне яды; у некат. жывёл служаць аховай ад ворагаў, у чалавека прымаюць удзел у голасаўтварэнні.

З. ўтвараюцца з эпітэліяльнай і злучальнай тканак. Складаюцца з відазмененай косці (эмалі, дэнціну, цэменту). Маюць каронку (выступае над сківіцай, укрыта эмаллю), корань (размешчаны ў сківіцы, укрыты цэментам), шыйку (злучальная тканка). Унутры З. ёсць поласць, запоўненая зубной мякаццю (пульпай), у якой праходзяць крывяносныя сасуды і нервы; крывёй забяспечваюцца верхне- і ніжнесківічнымі артэрыямі, інервуюцца трайнічным нервам. У залежнасці ад формы каронкі і прызначэння адрозніваюць разцы, іклы, карэнныя З., ад колькасці каранёў — 1-, 2-, 3-карэнныя. Колькасць З. у драпежных жывёл да 44, у некат. сумчатых — да 58, у дэльфінаў — 240. У млекакормячых і чалавека 2 змены З.: малочныя (20, прарэзваюцца з 6 да 30 месяцаў) і сталыя (32, з 6 да 16 гадоў), З. мудрасці — да 30 гадоў. Найб. распаўсюджаныя пашкоджанні З.: зубны камень, карыес зубоў, пульпіт, перыядантыт і інш.

А.​С.​Леанцюк.

т. 7, с. 118