Verbum

ГІСТАХІ́МІЯ (ад гіста... + хімія),

навука, якая вывучае хімічны састаў тканак і клетак жывёл з мэтай высвятлення асаблівасцей абмену рэчываў у іх структурных элементах; раздзел гісталогіі. Даследуе тонкія механізмы тканкавага і клетачнага метабалізму бялкоў, нуклеінавых кіслот, вугляводаў, ліпідаў, вызначае лакалізацыю актыўнасці гармонаў і ферментаў, абгрунтоўвае спецыфіку функцый клетачных арганел.

Першыя даследаванні па гістахіміі правёў франц. фармацэўт Ф.В.Распай (1825—34). Як самаст. навука гістахімія ўзнікла ў 1930-я г. з выхадам працы Л.Лізона (1936). З дапамогай гістахіміі паказана сувязь змен колькасці РНК з сінтэзам бялку і пастаянства колькасці ДНК у храмасомным наборы, выяўлены клеткі, што прымаюць удзел у сінтэзе гармонаў і імунаглабулінаў, абгрунтавана роля нейрамедыятараў, антыцел і г.д.

На Беларусі развіццё гістахім. даследаванняў звязана з дзейнасцю С.М.Мілянкова і яго вучняў. У гісталагічных і патагісталагічных лабараторыях і цэнтрах Беларусі вывучаюцца паталаг. працэсы, структурныя змены, характэрныя для пач. праяўленняў хвароб, асабліва пухліннага паходжання. Для клінічнай дыягностыкі выкарыстоўваецца шэраг гістахім. рэакцый.

А.С.Леанцюк.

т. 5, с. 274

ДЗЯЛЕ́ННЕ ў біялогіі,

працэс размнажэння клетак, у выніку якога з зыходнай мацярынскай утвараюцца новыя, даччыныя клеткі. Ляжыць у аснове росту тканак і працэсаў палавога размнажэння ў шматклетачных арганізмаў, у аднаклетачных арганізмаў забяспечвае рост іх колькасці. Працэс Дз. звычайна суправаджаецца глыбокімі зменамі ў клетачным ядры. Дзякуючы Дз. забяспечваецца няспыннасць існавання паслядоўных пакаленняў клетак і цэлых арганізмаў. У пракарыётаў (напр., бактэрый), клеткі якіх не маюць марфалагічна адасобленага ядра, Дз. ажыццяўляецца шляхам утварэння папярочнай перагародкі, пачкаваннем або множным Дз. з папярэднім падваеннем (рэплікацыя) генетычнага матэрыялу. У эўкарыётаў, клеткі якіх маюць ядро, адрозніваюць 2 тыпы Дз.: мітоз, уласцівы ўсім саматычным клеткам жывёльных і раслінных арганізмаў, і меёз, характэрны для палавых клетак чалавека і жывёл, а таксама раслін, што размнажаюцца палавым шляхам. У выніку меёзу ўзнікаюць палавыя клеткі з гаплоідным (адзінарным) наборам храмасом. У некаторых выпадках адбываецца прамое Дз. (амітоз) без утварэння храмасом і перабудовы ядра (рэакцыя тканкі на змененыя ўмовы асяроддзя).

т. 6, с. 137

ГІСТАЛО́ГІЯ (ад гіста... + ..логія),

навука, якая вывучае заканамернасці развіцця, будову і жыццядзейнасць тканак і органаў жывёл і чалавека. Даследуе комплексы клетак, што ўваходзяць у склад тканкі, у іх узаемадзеянні паміж сабой і з прамежкавымі асяроддзямі. Як частка марфалогіі гісталогія цесна звязана з эмбрыялогіяй (гістагенез), цыталогіяй, фізіялогіяй (гістафізіялогія), біяхіміяй (гістахімія). Падзяляецца на агульную (вывучае тканкі) і прыватную (вывучае мікраскапічную будову асобных органаў і сістэм арганізма).

Развіццё гісталогіі як самаст. навукі звязана з узнікненнем мікраскапіі (італьян. вучоны Г.Галілей, 1610, англ. Р.Гук, 1665, галанд. А.Левенгук, 1695), стварэннем клетачнай тэорыі (ням. вучоны Т.Шван, 1839) і класіфікацыі тканак (ням. вучоныя Р.А.Кёлікер, 1852, і Ф.Ляйдыг, 1857). Тэрмін «гісталогія» ўвёў ням. анатам К.Маер (1819). У Расіі адным з першых гістолагаў быў А.М.Шумлянскі, які ў 1752 апісаў будову нырак. У 2-й пал. 19 — пач. 20 ст. пытанні гісталогіі нерв. сістэмы высвятлялі А.І.Бабухін, М.Д.Лаўдоўскі, А.С.Догель, П.І.Перамежка і інш. Была створана эвалюцыйная гісталогія (школы А.А.Заварзіна і М.Р.Хлопіна), нейрагісталогія (Б.І.Лаўрэнцьеў, М.А.Міслаўскі і інш.).

На Беларусі развіццё гісталогіі звязана з арганізацыяй кафедры гісталогіі ў БДУ (з 1921). Даследаванні вядуцца ў мед. ін-тах, Ін-це фізіялогіі Нац. АН. У 1920—60-я г. вывучаліся будова і развіццё клетачнага ядра, узаемасувязі морфадынамічных сістэм, што забяспечваюць раздражняльнасць клеткі, абмен рэчываў і энергіі, рост, размнажэнне і палавы працэс (П.А.Маўрадыядзі), працэсы неўратызацыі ўнутр. органаў чалавека і жывёл (П.Я.Герке), інервацыя серозных абалонак і прыдаткавых зародкавых органаў (В.Н.Блюмкін). У 1960—90-я г. даследаваліся марфал. асновы кампенсатарна-прыстасавальных рэакцый у нерв. сістэме, структура нейрасакрэтарных клетак гіпаталамуса (С.М.Мілянкоў), фарміраванне і будова нервовамышачных сувязей у працэсе развіцця (Я.Я.Карытны), органы імуннай сістэмы (А.Ф.Суханаў) і скуры (А.Д.Мядзелец). З 1970-х г. вывучаецца эмбрыянальны морфагенез органаў розных сістэм арганізма, узаемасувязі развіцця ўнутр. органаў і рэгулявальных сістэм (А.А.Арцішэўскі, Я.І.Бальшова, Н.А.Жарыкава, А.С.Леанцюк, Т.М.Малярэвіч, І.А.Мельнікаў і інш.). Распрацаваны метады інфармацыйнага, карэляцыйнага, фрактальнага аналізу біял. сістэм (Леанцюк). Вывучаецца нейрагумаральная рэгуляцыя структуры і хім. арганізацыі страўнікавых залоз (А.А.Турэўскі), мышцаў і клетак крыві (Т.Г.Мацюхіна), гісталогія нерв. сістэмы (А.П.Амвросьеў, Л.І.Арчакова, Д.М.Голуб, У.М.Калюноў, Ф.Б.Хейнман і інш.).

Літ.:

Гистология. 4 изд. М., 1989;

Голуб Д.М. Очерки развития морфологии в БССР // Морфогенез и структура органов человека и животных. Мн., 1970.

А.С.Леанцюк.

т. 5, с. 265

АСТЭАМІЭЛІ́Т (ад астэа... + грэч. myelos мозг),

інфекцыйнае запаленне касцявога мозгу і ўсіх слаёў косці. Неспецыфічны астэаміэліт выклікаецца гнаяроднымі мікробамі, спецыфічны туберкулёзнай, бруцэлёзнай, сіфілітычнай і інш. палачкамі. Узбуджальнікі астэаміэліту трапляюць у косць праз кроў (гематагенным шляхам) з аддаленага гнойнага ачага (фурункула, абсцэсу і інш.), праз пашкоджаныя тканкі (адкрытыя пераломы, раненні), з інфіцыраваных тканак (гнойнае запаленне суседняга сустава). Захворванню садзейнічаюць траўмы, пераахаладжэнні, ператамленні, авітамінозы і інш. Пры астэаміэліце ў косці парушаецца кровазварот, закупорваюцца сасуды (трамбоз); косць, пазбаўленая жыўлення, мярцвее. Участкі амярцвелай тканкі паступова адрываюцца і выдаляюцца праз свішчы з гноем. Адрозніваюць астэаміэліт востры гематагенны і хранічны. Востры астэаміэліт пачынаецца раптоўна: высокая тэмпература, дрыжыкі, ірвота, часты пульс, зацямненне свядомасці. Там, дзе пашкоджана косць, узнікае прыпухласць, чырванее скура. Калі гной прарываецца, тэмпература спадае, агульны стан хворага паляпшаецца. Ускладненні: гнойныя запаленні суставаў (артрыты), пераломы касцей, вывіхі, сепсіс, пашкоджанні ўнутр. органаў. Востры астэаміэліт можа пераходзіць у хранічны з перыядычнымі абвастрэннямі. Лячэнне вострага астэаміэліту — тэрапеўтычнае, хранічнага — хірургічнае, фізіятэрапеўтычнае.

А.У.Руцкі.

т. 2, с. 60

АНГІ́НА (лац. angina літар. ўдушша),

вострая інфекцыйная хвароба з запаленнем міндалін, пераважна паднябенных. Узбуджальнік ангіны — звычайна гемалітычны стрэптакок; перадаецца хвароба праз кантакты з хворым, праз ежу і пітво. Ангіна можа быць сімптомам некаторых інфекц. захворванняў (дыфтэрыя, шкарлятына, адзёр), пры хваробах крыві і крывятворных органаў. Захворванню спрыяе агульнае і мясц. ахаладжэнне арганізма. Бывае катаральная (пачырваненне, прыпухласць слізістай абалонкі міндалін), лакунарная (у лакунах — паглыбленнях міндалін з’яўляецца фібрынозны налёт, які выступае на паверхні міндаліны ў выглядзе белых, шэрых палосаў), фалікулярная (нагнаенне лімфозных фалікул, што выступаюць пад слізістай абалонкай у выглядзе буйных жоўтых кропак), флегманозная (запаленне тканак вакол міндаліны, каляміндалінавы абсцэс). Асн. сімптомы ангіны: боль у горле, недамаганне, павышаная тэмпература (38—40°). Працягласць хваробы — 4—7 дзён. Ускладненні: рэўматызм, энда-, міякардыт, нефрыт. Лячэнне ангіны: пасцельны рэжым, цёплая, негустая ежа, сагравальныя кампрэсы, павязкі на шыю, паласканне горла (1—2%-ным растворам борнай к-ты, растворам марганцавакіслага калію, кухоннай солі), гарачкапаніжальныя (аспірын), сульфаніламіды, антыбіётыкі (пры цяжкім стане). Пры абсцэсах неабходна іх ускрыццё.

В.А.Быстрэнін.

т. 1, с. 343

ГІПЕРЭМІ́Я (ад гіпер... + грэч. haima кроў),

павелічэнне крованапаўнення органа ці тканкі. Адрозніваюць гіперэмію артэрыяльную і вянозную.

Артэрыяльная (актыўная) гіперэмія бывае пры ўзмоцненым прытоку крыві на расшыраных сасудах. Прычыны: павышаная адчувальнасць сасудаў да фізіял. Раздражняльнікаў, уплыў надзвычайных раздражняльнікаў (бактэрыяльныя таксіны, высокая т-ра, прадукты тканкавага распаду і інш.); у чалавека вял. ролю маюць псіхагенныя фактары (сарамлівасць, гнеў і інш.). Прыкметы: расшырэнне дробных сасудаў, павелічэнне іх колькасці і пульсацыі, пачырваненне (напр., гіперэмія твару), павышэнне мясц. крывянога ціску, абмену рэчываў, мясц. т-ры, паскарэнне плыні крыві, узмацненне лімфазвароту і інш. Пры паталаг. зменах у сасудах пры артэрыяльнай гіперэміі можа быць кровазліццё. Вянозная (пасіўная, застойная) гіперэмія бывае пры парушэнні адтоку крыві па венах пры нязменным прытоку ў выніку сціскання вянознай сценкі (рубец, пухліна, варыкознае расшырэнне вен, ацёк і інш.), аслабленай сардэчнай дзейнасці. Характарызуецца запаволеннем плыні крыві (да поўнага яе спынення). Развіваецца кіслароднае галаданне тканак, павышаецца пранікальнасць сасудзістай сценкі, утвараецца ацёк. Працяглы застой крыві і ацёк могуць прывесці да атрафіі парэнхімы органа.

А.С.Лявонава.

т. 5, с. 258

ЗГУСА́ННЕ КРЫВІ,

ахоўная рэакцыя арганізма, накіраваная на прадухіленне і спыненне крывацёку, праяўляецца ўтварэннем крывянога згустка. Адбываецца пры ўзаемадзеянні фактараў, наяўных у плазме і форменных фактарах (пераважна ў трамбацытах) крыві і тканак. Выдзелена 13 фактараў З.к. (абазначаюцца рымскімі лічбамі). Асн. фазы З.к.: утварэнне актыўнага трамбапласта, ператварэнне пратрамбіну ў трамбін; ператварэнне фібрынагену ў фібрын; стабілізацыя фібрыну. Кроў чалавека ў норме загусае за 5—12 мін. Парушэнні З.к. бываюць пры анамаліях трамбацытаў, сасудзістай сценкі, фактараў згусальнай і супрацьзгусальнай сістэм ці іх спалучэнні. Адрозніваюць колькасныя і якасныя змены (дэфіцыт ці лішак аднаго з фактараў, парушэнне яго актыўнасці або струк гуры і інш.), набытыя (дзеянне таксічных і лек. рэчываў, інфекцыі, анкалагічныя хваробы, парушэнні бялковага і ліпіднага абмену і інш.) і прыроджаныя. Вынікі парушэння: запаволенае З.к. і крывацёкі (дыятэз гемарагічны), паскоранае З.к. і лакальнае (трамбоз) ці генералізаванае ўнутрысасудзістае З.к.

Літ.:

Кудряшев Б.А Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. М., 1975;

Фермилен Ж., Ферстате М. Гемостаз: Пер. с фр. М., 1984.

А.В.Лявонава.

т. 7, с. 46

МІКРАЭЛЕМЕ́НТЫ,

хімічныя элементы, якія ёсць у жывых арганізмах у нязначнай колькасці (10​⁻³ — 10​⁻⁵ %). Знаходзяцца ў збалансаваных суадносінах. Крыніца паступлення ў арганізм — ежа і пітная вада. Вядома больш за 50 М. (бор, медзь, марганец, малібдэн, ёд, цынк, кобальт, нікель, крэмній, стронцый, тытан, ванадый і інш.). Уваходзяць у састаў ферментаў (напр., цынк у карбаангідразу), вітамінаў (напр., кобальт у вітамін B₁₂), гармонаў (напр., ёд у тыраксін), таксама бялкоў, нуклеінавых к-т. Некат. М. ўдзельнічаюць у будове апорных тканак арганізма (фтор, стронцый), абмене бялкоў, тлушчаў, вугляводаў, тканкавым дыханні, росце і размнажэнні арганізмаў. Рэгулююць функцыі крывятворных органаў, нерв., эндакрыннай, сардэчна-сасудзістай, палавой, імуннай сістэм; адаптацыю арганізма да змены фактараў навакольнага асяроддзя. Пры нястачы ці лішку М. парушаецца абмен рэчываў, узнікаюць эндэмічныя захворванні (напр., на Беларусі — эндэмічны валляк пры нястачы ёду).

Літ.:

Химические элементы и аминокислоты в жизни растений, животных и человека. 2 изд. Киев, 1979;

Кевра М.К. Растения против радиации. Мн., 1993.

М.К.Кеўра.

т. 10, с. 363

АЛЮМІ́НІЙ (лац. Aluminium),

Al, хімічны элемент III групы перыядычнай сістэмы Мендзялеева, ат. н. 13, ат. м. 26,98. Прыродны алюміній складаецца з аднаго стабільнага ізатопа ​²⁷Al (100%). У літасферы алюміній складае 8,8% па масе (першае месца сярод металаў). Атрыманы ў 1825 дацкім вучоным Х.К.Эрстэдам. Галоўныя носьбіты алюмінію — алюмасілікаты, асн. крыніцы атрымання — баксіты, алуніты, нефелін-апатытавыя руды.

Лёгкі серабрыста-белы метал, добра праводзіць цеплыню і электрычнасць, пластычны, шчыльн. 2,7·10 кг/м³, t_пл 660 °C. Хім. актыўны: на паверхні стварае ахоўную аксідную плёнку, аднаўляе металы і неметалы з іх аксідаў, узаемадзейнічае з галагенамі, пры высокіх т-рах з азотам, вугляродам і серай. На алюміній не дзейнічаюць разбаўленыя і моцныя азотная, саляная і серная к-ты. Алюміній з шчолачамі ўтварае алюмінаты. Прамысловы спосаб атрымання заснаваны на электролізе раствору гліназёму (Al₂O₃) у расплаўленым крыяліце (Na₃AlF₆) пры t 950 °C. Выкарыстоўваецца ў авіяцыі, буд-ве (канструкцыйны матэрыял), электратэхніцы, металургіі (гл. Алюмінатэрмія), хім. і харч. прам-сці (тара, упакоўкі), вытв-сці выбуховых рэчываў (аманал, алюматол). Як мікраэлемент уваходзіць у склад тканак жывых арганізмаў і раслін; лішак алюмінію шкодны, акумулюецца ў печані, падстраўнікавай і шчытападобнай залозах.

т. 1, с. 292

ВУГЛЯВО́ДНЫ АБМЕ́Н,

сукупнасць хім. працэсаў дэградацыі (катабалізму) і біясінтэзу (анабалізму) вугляводаў у арганізме. На 1-й стадыі катабалізму пры ўдзеле стрававальных ферментаў складаныя поліцукрыды і алігацукрыды распадаюцца да монацукрыдаў (гексоз і пентоз), якія на 2-й стадыі расшчапляюцца да аднаго і таго ж трохвугляроднага прамежкавага прадукту — пірувату (гліколіз), а потым у аэробных умовах да двухвугляроднай формы — ацэтыльнай групы ацэтылкаферменту A (гл. Трыкарбонавых кіслот цыкл). У анаэробных умовах піруват у большай частцы клетак жывёльных і раслінных тканак аднаўляецца да лактату, а ў клетках дражджэй у ходзе спіртавога браджэння ператвараецца ў этылавы спірт і вуглякіслы газ. На 3-й стадыі ацэтыльная група ацэтылкаферменту A уступае ў цыкл лімоннай к-ты — агульны канчатковы шлях, на якім усе віды малекул вугляводаў акісляюцца да вуглякіслага газу. Дэградацыя вугляводаў у арганізме суправаджаецца вызваленнем значнай энергіі, якая расходуецца на розныя працэсы жыццядзейнасці. Біясінтэз вугляводаў у жывых клетках можа адбывацца шляхам глюканеагенезу (сінтэз глюкозы ў клетках печані, які ўключае 9 з 11 ферментацыйных рэакцый, што ўдзельнічаюць у яе раскладзе) і шляхам ператварэння простых вугляводаў у больш складаныя аліга- і поліцукрыды.

С.А.Вусанаў.

т. 4, с. 285