Verbum

ЛЕ́ПРА, праказа,

хранічнае інфекцыйнае захворванне чалавека, якое пашкоджвае пераважна скуру і перыферычную нерв. сістэму. Адкрыта нарв. урачом Г.​Хансенам (1871). Узбуджальнік — мікабактэрыя лепры (палачка); хвароба сустракаецца ў краінах Азіі (Індыі, М’янма, Тайландзе, Паўд. Карэі), экватарыяльнай Афрыцы, Цэнтр. і Паўд. Амерыцы. Пранікае ў арганізм чалавека праз пашкоджаную скуру і слізістыя абалонкі органаў дыхання. Інкубацыйны перыяд 4—20 гадоў. Тыпы Л.: лепраматозная, туберкулоідная, недыферэнцыраваная. Пры лепраматознай узнікаюць эрытэматозна-пігментныя плямы, на паверхні якіх фарміруюцца лепромы, у ачагах выпадаюць валасы, у далейшым інфільтрацыя. Пры туберкулоідным тыпе ўзнікаюць плямавыя элементы, дробнапапулёзная высыпка; парушаецца адчувальнасць, адбываецца эрозія эпідэрміса. Недыферэнцыраваны тып праяўляецца эрытэматознымі, ахрамічнымі і гіпахромнымі плямамі з выразнымі межамі, пашкоджваецца перыферычная нерв. сістэма; знікае міміка. Лячэнне тэрапеўтычнае.

М.​З.​Ягоўдзік.

т. 9, с. 209

АКІСЛЕ́ННЕ БІЯЛАГІ́ЧНАЕ,

біяхімічны працэс, сукупнасць акісляльна-аднаўляльных рэакцый. Адбываецца ва ўсіх жывых клетках (пераважна ў мітахондрыях), складае аснову тканкавага дыхання і браджэння. Асн. функцыя акіслення біялагічнага — забеспячэнне арганізма энергіяй, якая паступова вызваляецца з арган. рэчываў пры перадачы аднаўляльных эквівалентаў (АЭ) — пратонаў і электронаў (ці толькі электронаў) ад донара да акцэптара (з прычыны рознасці іх акісляльна-аднаўляльных патэнцыялаў) і назапашваецца пераважна ў форме багатых энергіяй сувязяў адэназінтрыфосфарнай кіслаты (АТФ) і інш. макраэргічных злучэнняў. У аэробаў (большасць жывёл і раслін, многія мікраарганізмы) канчатковы акцэптар АЭ — кісларод. Пастаўшчыкі АЭ — арган. і неарган. рэчывы. Найб. значэнне мае акісленне біялагічнае, якое адбываецца пры гліколізе, акісленні α-кетаглутаравай к-ты і пры пераносе АЭ у ланцугу акісляльных (дыхальных) ферментаў (гл. Акісляльнае фасфарыліраванне). У разліку на 1 малекулу глюкозы гліколіз дае 2, акісляльнае фасфарыліраванне ў дыхальным ланцугу — 34 малекулы АТФ. У працэсе дыхання адбываецца паслядоўнае многаступеньчатае акісленне вугляводаў, тлушчаў і бялкоў, што прыводзіць да аднаўлення асн. пастаўшчыкоў АЭ для дыхальнага ланцуга, якое ў значнай ступені ажыццяўляецца ў трыкарбонавых кіслот цыкле. Мяркуюць, што гліколіз, цыкл трыкарбонавых кіслот і дыхальны ланцуг функцыянуюць у клетках усіх эўкарыётаў. Рэакцыі акіслення біялагічнага ў клетках каталізуюць аксідарэдуктазы. Акісляльныя рэакцыі, аднак, не заўсёды суправаджаюцца назапашваннем энергіі. Яны таксама нясуць функцыі пераўтварэння рэчываў (напр., пры ўтварэнні жоўцевых к-т, стэроідных гармонаў, на шляхах метабалізму амінакіслот і інш.). Акісленнем абясшкоджваюцца многія чужародныя і таксічныя для арганізма рэчывы (араматычныя злучэнні, недаакісленыя прадукты дыхання і інш.). Такое акісленне біялагічнае наз. свабодным акісленнем і суправаджаецца ўтварэннем цяпла. Мяркуюць, што сістэма пераносу электронаў, якая ажыццяўляе акісляльнае фасфарыліраванне, здольная пераключацца на свабоднае акісленне пры павелічэнні патрэбнасці ў цяпле.

Вывучэнне працэсаў акіслення ў арганізме пачалося ў 18 ст. з прац А.​Лавуазье. Вял. заслуга ў даследаванні акіслення біялагічнага належыць У.І.Паладзіну (разглядаў акісленне біялагічнае як ферментацыйны працэс). Значны ўклад зрабілі таксама сав. вучоныя А.​М.​Бах, У.​А.​Энгельгарт, У.​А.​Беліцэр, С.​Я.​Севярын, У.​П.​Скулачоў, ням. О.​Варбург, Г.​Віланд, англ. Д.​Кейлін, Х.​Крэбс, П.​Мітчэл, амер. Д.​Грын, А.​Ленінджэр, Б.​Чанс, Э.​Рэкер і інш. (лакалізацыя акіслення біялагічнага ў клетцы, сувязь з інш. працэсамі абмену рэчываў, механізмы ферментацыйных акісляльна-аднаўляльных рэакцый, акумуляцыя і пераўтварэнне энергіі і інш.). Гл. таксама Біяэнергетыка.

На Беларусі розныя аспекты акіслення біялагічнага вывучаюць у ін-тах біяарганічнай хіміі, фотабіялогіі, фізіялогіі, біяхіміі (Гродна) АН, БДУ.

Літ.:

Кривобокова С.С. Биологическое окисление: Ист. очерк М., 1971;

Ленинджер А. Основы биохимии: Пер. с англ. Т. 1—3. М., 1985;

Строев Е.А. Биологическая химия. М., 1986;

Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. 2 изд. М., 1990.

М.​М.​Філімонаў.

т. 1, с. 191

БАТУЛІ́ЗМ (ад лац. botulus каўбаса),

вострая атручальна-інфекцыйная хвароба з пераважным пашкоджаннем нерв. сістэмы. У чалавека выклікаецца таксінамі бактэрыі Clostridium batulinum, якія трапляюць у арганізм з няякаснымі харч. прадуктамі (мяса, рыба, кансервы і інш.). Большасць выпадкаў батулізму звязана з дамашнім кансерваваннем. Мікробы батулізму распаўсюджаны ў глебе ў выглядзе спораў, вадзе, кішэчніку рыб, у хворых жывёл і чалавека. У працэсе вегетацыі і размнажэння (пры адсутнасці кіслароду) яны ўтвараюць таксін.

Прыкметы хваробы: агульная слабасць, моцны галаўны боль, параліч мышцаў. У некаторых хворых моташнасць, ірвота, панос, сухасць слізістых рота, смага. Адначасова ці пазней назіраюцца спецыфічныя сімптомы батулізму: парушэнне зроку («туман», «мушкі», «сетка» перад вачамі), дваенне прадметаў, хворы не можа чытаць, расшырэнне зрэнкаў, апушчэнне павекаў, нерухомасць вочных яблыкаў; замінка глытання («камяк» у горле, боль пры глытанні); невыразная мова, слабы, гугнявы голас або поўная яго адсутнасць (афанія). Пры цяжкай форме батулізму — расстройства дыхання (цяжкасць і ціск у грудзях, не хапае паветра, парушэнне рытму дыхання), што можа выклікаць запаленне лёгкіх. Тэмпература цела нармальная або крыху павышаецца, свядомасць захоўваецца. Лячэнне: спецыфічная антытаксічная сываратка і антыбіётыкі, салявыя растворы з аскарбінавай кіслатой, какарбаксілазай, прамыванне страўніка і кішак. Прафілактыка: выкананне асн. санітарна-гігіенічных правілаў апрацоўкі, транспарціроўкі, захавання і прыгатавання харч. прадуктаў. У жывёл атручэнне бывае ад няякаснага корму, у якім ёсць таксін палачкі батулінусу. Крыніца інфекцыі — глеба, а таксама трупы звяркоў (кратоў, мышэй, пацукоў). Асн. сімптомы — параліч мускулатуры, пераважна жавальнага і глытальнага апаратаў. Часцей атручваюцца коні, птушкі, радзей буйн. раг. жывёла і свінні, з пушных звяроў — норкі. Інкубацыйны перыяд 24 гадз — 10—12 дзён. Хвароба цягнецца 1—5, радзей 5—10 дзён. Лек. сродкі: слабіцельныя і полівалентныя сывараткі, прамыванне страўніка растворам марганцавакіслага калію, содай.

П.​Л.​Новікаў.

т. 2, с. 352

ВАЛЛЯ́К,

устойлівае павелічэнне памераў шчытападобнай залозы без прыкмет запалення і злаякаснага пераўтварэння. Адзін з асн. сімптомаў розных па этыялогіі і клінічных праявах хвароб. Прычына ўзнікнення валляка дыфузнага таксічнага (тырэатаксікоз) дакладна не выяўлена. Яе звязваюць з ператамленнем, нерв. перанапружаннем, перанесенымі вострымі інфекцыямі, псіхічнымі траўмамі і інш. фактарамі, у т. л. спадчыннымі. Найчасцей хварэюць жанчыны. Валляк спарадычны (нетаксічны) працякае звычайна без яўных парушэнняў функцыі шчытападобнай залозы. Пры значным павелічэнні залозы магчымы расстройствы дыхання (сціскаюцца трахеі), глытання (сціскаецца стрававод), расшырэнне вен твару, шыі (з прычыны сціскання крывяносных сасудаў). Валляк эндэмічны пашыраны ў геагр. зонах з малой колькасцю ёду ў асяроддзі (вада, глеба, прадукты харчавання; у Беларусі на Палессі) і яго дэфіцытам для сінтэзу і сакрэцыі тырэоідных гармонаў. Лячэнне медыкаментознае ці хірургічнае.

Л.​Д.​Чайка.

т. 3, с. 482

АНЦЫ́ЛУС, чашачка,

шароўка (Ancylus),

род прэснаводных лёгачных малюскаў класа бруханогіх з сям. катушак. 3—4 віды. Найб. вядомы анцылусы рачны (A. fluviatilis). Пашыраны ў рэках Еўропы, Паўн. Афрыкі, Эфіопіі і Пярэдняй Азіі. На Беларусі трапляецца рэдка ў прыбярэжнай зоне рэк і некаторых азёраў (Нарач, Дрывяты) сярод зараснікаў водных раслін.

Цела ўкрыта шапачкападобнай з невысокай верхавінкай ракавінай (даўж. 5, выш. 4 мм). Мантыйная поласць рэдукаваная, ніжні край мантыі мае лопасцепадобны выраст, які функцыянуе як другасная шчэлепа (для анцылуса характэрна вяртанне ад лёгачнага паветр. дыхання да воднага). Орган зроку каля асновы шчупальцаў. Корміцца водарасцямі, зялёнымі часткамі водных раслін. Удзельнічае ў біял. ачышчэнні вадаёмаў. Да роду анцылуса адносілі і анцылуса азёрнага (A. lacustris), які зараз вылучаны ў асобны род Acroloxus.

т. 1, с. 409

БЕЛІ́НІ ((Bellini) Вінчэнца) (3.11.1801, г. Катанія, Італія — 23.9.1835),

італьянскі кампазітар. Вучыўся ў неапалітанскай кансерваторыі «Сан-Себасцьяна» (1819—25 ці 27) у Н.​А.​Цынгарэлі. Музыцы Беліні ўласцівы рамант. ўзнёсласць, мяккі лірызм. У яе аснове экспрэсіўная вак. мелодыка шырокага дыхання, неперарыўнасць развіцця, віртуозны бляск. Зрабіў вял. ўклад у развіццё опернага жанру, стылю бельканта, імкнуўся да натуральнага ўвасаблення ў музыцы моўных інтанацый, надаў драм. выразнасць опернаму рэчытатыву. Аўтар 11 опер, у т. л. «Пірат» (1827), «Чужаземка» (1829), «Капулеці і Мантэкі» (1830), «Самнамбула», «Норма» (1831), «Беатрычэ ды Тэнда» (1833), «Пурытане» (1835), кантаты «Ісмена», 7 сімфоній (1818—24), духоўнай музыкі, рамансаў, канцанет і інш.

Літ.:

Крунтяева Т.С. Винченцо Белини (1801—1835). Л., 1984;

Pastura F. Bellini secondo la storia. Parma, 1959.

т. 3, с. 78

ДЫСФУ́НКЦЫЯ (ад дыс... + функцыя),

парушэнне функцыі сістэмы, органа або тканкі арганізма, якое выражаецца неадэкватнасцю рэакцыі на ўздзеянне раздражняльнікаў. Аснова Д. — парушэнні абмену рэчываў і энергіі, якія выяўляюцца на ўзроўні клеткі, тканкі, органа. сістэмы або цэласнага арганізма і выражаюцца ў зменах росту, размнажэння, развіцця, харчавання, дыхання, руху. Праяўляецца ў форме дыстрафій, звязаных з назапашваннем у клетках і тканках змененых прадуктаў абмену, дысплазій і дыстапій — змен развіцця або стану органаў у выніку дысэмбрыягенезу, дыскінезій — расстройстваў каардынаваных рухальных актаў, дыспепсій — расстройстваў стрававання. Прыклады асобных форм Д.: дысгенезія ганад, дысбазія (расстройства хады), дысгідроз (расстройства потавыдзялення), дыскальцынацыя эмалі, дыскапатыі (пашкоджанне міжпазваночных дыскаў), дысфагія (расстройства глытання), дысфазія (парушэнне мовы), дысфанія (расстройства голасаўтварэння), дысменарэя (расстройства менструальнага цыкла), дысфарыя (расстройства настрою), дыссалюцыі (расстройства псіхічнай дзейнасці) і інш.

А.​С.​Леанцюк.

т. 6, с. 298

ДЗІЦЯ́ЧАЯ СМЯРО́ТНАСЦЬ,

смяротнасць дзяцей да 1 года на 1 тыс. жыванароджаных; адзін з найважнейшых паказчыкаў стану здароўя насельніцтва. Узровень Дз.с. бывае нізкі (да 30%), сярэдні (30—50%) і высокі (больш як 50%). Найб. паказчык Дз.с. — першыя 27 дзён — неанатальная смяротнасць (ранняя — першы тыдзень жыцця і позняя — 8—27 дзён), у наступныя 11 месяцаў — постнеанатальная Дз.с. Перынатальная Дз.с. — мёртванароджаныя, ці Дз.с. у першыя 7 сутак (паказчыкі: да 10—15 % — нізкі, 15—25 — сярэдні, больш як 25% — высокі). Перынатальную Дз.с. падзяляюць на антэнатальную (да родаў), інтранатальную (пры родах) і постнатальную (першы тыдзень). Асн. прычына перынатальнай Дз.с. ў апошнія дзесяцігоддзі — асфіксія, расстройствы дыхання. прыроджаныя анамаліі развіцця. Розніца ўзроўню нараджальнасці і смяротнасці вызначае паказчык натуральнага прыросту насельніцтва. На Беларусі Дз.с. складае 12,5% (1996).

Р.​У.​Дэрфліо.

т. 6, с. 121

ЛІМО́ННАЯ КІСЛАТА́,

2-гідроксі-1,2,3-прапантрыкарбонавая кіслата, (HO)OCCH₂ C(OH)COOH, арганічная трохасноўная кіслата. Належыць да класа оксікіслот, малекулярная маса 192,12. Добра раствараецца ў вадзе і спірце, з воднага раствору пры т-ры ніжэй за 36,5 °C крышталізуецца ў выглядзе монагідрату. Адыгрывае важную ролю ў працэсах вугляводнага абмену і дыхання клетак. У адрозненне ад жывёл шэраг раслін і мікраарганізмаў назапашваюць Л.к. ў вял. колькасці (6—8% у пладах цытрусавых, 8—14% у сцёблах махоркі, да 10% у культ. вадкасці грыбка Aspergillus niger). Асн. прамысл. спосаб атрымання Л.к. — лімоннакіслае браджэнне цукроў ці патакі з дапамогай грыбка Aspergillus niger; здабываюць таксама з пладоў лімона, лісця бавоўніку і інш. Выкарыстоўваецца ў вытв-сці напіткаў, кандытарскіх вырабаў, медыцыне (для кансервавання крыві), фарбаванні, вырабе пластмас, фатаграфіі.

т. 9, с. 261

ПАВА́ЛЬНАЕ ЗАПАЛЕ́ННЕ ЛЁГКІХ буйной рагатай жывёлы, перыпнеўманія ці плеўрапнеўманія буйной рагатай жывёлы,

высоказаразная інфекц. хвароба, якая выклікаецца грыбападобнай мікаплазмай. Пашкоджвае пераважна лёгкія (крупознае запаленне з захопам міждолькавай злучальнай тканкі і сасудаў, некрозам асобных участкаў) і плеўру (серозна-фіброзны плеўрыт). Найб. пашырана ў Афрыцы, адзначаецца ў Еўропе, Азіі, Аўстраліі. Каранцінная хвароба.

Узбуджальнік выдзяляецца з макротай, выцяканнямі з носа, малаком, мачой хворых жывёл. Заражэнне адбываецца праз бронхі паветрана-кропельным шляхам. Цячэнне звышвострае, вострае, падвострае ці хранічнае, часам абартыўнае (кароткачасовае, з няпоўным развіццём хваробы). Назіраюцца ліхаманка з высокай т-рай, прыгнечанасць, парушэнні дыхання, кашаль, балючасць у вобласці міжрэберных прамежкаў і пазваночніка, выцяканні з носа, расстройствы стрававальнага тракту, бледнасць слізістых абалонак, ацёкі канечнасцей і ніжняга боку цела і інш. Звычайна жывёлы гінуць.

т. 11, с. 463