Verbum

ДЗЯЛЕ́ННЕ ў біялогіі,

працэс размнажэння клетак, у выніку якога з зыходнай мацярынскай утвараюцца новыя, даччыныя клеткі. Ляжыць у аснове росту тканак і працэсаў палавога размнажэння ў шматклетачных арганізмаў, у аднаклетачных арганізмаў забяспечвае рост іх колькасці. Працэс Дз. звычайна суправаджаецца глыбокімі зменамі ў клетачным ядры. Дзякуючы Дз. забяспечваецца няспыннасць існавання паслядоўных пакаленняў клетак і цэлых арганізмаў. У пракарыётаў (напр., бактэрый), клеткі якіх не маюць марфалагічна адасобленага ядра, Дз. ажыццяўляецца шляхам утварэння папярочнай перагародкі, пачкаваннем або множным Дз. з папярэднім падваеннем (рэплікацыя) генетычнага матэрыялу. У эўкарыётаў, клеткі якіх маюць ядро, адрозніваюць 2 тыпы Дз.: мітоз, уласцівы ўсім саматычным клеткам жывёльных і раслінных арганізмаў, і меёз, характэрны для палавых клетак чалавека і жывёл, а таксама раслін, што размнажаюцца палавым шляхам. У выніку меёзу ўзнікаюць палавыя клеткі з гаплоідным (адзінарным) наборам храмасом. У некаторых выпадках адбываецца прамое Дз. (амітоз) без утварэння храмасом і перабудовы ядра (рэакцыя тканкі на змененыя ўмовы асяроддзя).

т. 6, с. 137

ІМУНАГЕНЕ́ТЫКА (ад імунітэт + генетыка),

раздзел імуналогіі, які вывучае генет. абумоўленасць фактараў імунітэту, унутрывідавую разнастайнасць і наследаванне тканкавых антыгенаў, генет. і папуляцыйныя аспекты ўзаемаадносін макра- і мікраарганізма і тканкавую несумяшчальнасць, анта- і філагенез імуннага адказу. Зарадзілася ў пач. 20 ст. ў сувязі з даследаваннямі груп крыві жывёл і чалавека (аўстр. ўрач К.​Ландштайнер, англ. вучоны Дж.​Натал і інш.). Далейшае развіццё І. звязана з адкрыццём генаў, што кадзіруюць сінтэз антыгенаў тканкавай сумяшчальнасці, і генаў, якія рэгулююць імунны адказ. Даказана, што падтрыманне генет. пастаянства саматычных (непалавых) клетак ажыццяўляецца шляхам падтрымання размнажэння ідэнтычных паводле генатыпу клетак і актыўнага прыгнечання размнажэння клетак, якія генетычна адрозніваюцца паміж сабой. Практычнае значэнне мае вывучэнне генет. асаблівасцей фарміравання імунітэту, алергіі, імуналагічнай талерантнасці, а таксама пашкоджанняў імуннай сістэмы, якія перадаюцца ў спадчыну. Вынікі імунагенет. даследаванняў маюць значэнне пры трансплантацыі органаў і тканак, для трансфузіялогіі, клінічнай імуналогіі, племянной справы і інш.

т. 7, с. 216

КАЛА́ПС (лац. collapsus аслабелы, знясілены) у медыцыне, вострая сасудзістая недастатковасць. Характарызуецца зніжэннем сасудзістага тонусу і аб’ёму цыркулюючай крыві. Пры гэтым памяншаецца прыток вянознай крыві да сэрца, зніжаецца сардэчны выкід, паніжаецца артэрыяльны і вянозны ціск, парушаецца перфузія тканак і абмен рэчываў, узнікае гіпаксія галаўнога мозга, прыгнечваюцца жыццёва важныя функцыі. Прычыны ўзнікнення К.: уздзеянне інфекц., таксічных, фіз., алергічных і інш. фактараў на сасудзістую сценку, сасударухальны цэнтр, сасудзістыя рэцэптары, памяншэнне масы цыркулюючай крыві (напр., пры вял. страце крыві і плазмы), глыбокі наркоз, недастатковасць наднырачнікаў, хваробы сэрца (інфаркт міякарда, парушэнне сардэчнага рытму і інш.), тромбаэмбалія лёгачных артэрый, хуткі пераход з гарыз. становішча ў верт., доўгі пасцельны рэжым, калі чалавек доўга стаіць і інш. Прыкметы: раптоўная слабасць, бледнасць скуры і слізістых абалонак, халодны пот, прыгнечаны, затарможаны стан, часты пульс, галавакружэнне; прытомнасць звычайна не траціцца (гэтым К. адрозніваецца ад непрытомнасці). Лячэнне: аксігенатэрапія, лякарствы для стымулявання кровазвароту і дыхання.

М.​А.​Скеп’ян.

т. 7, с. 452

ПРАМЯНЁВАЯ ТЭРАПІ́Я, радыетэрапія,

лячэнне іанізавальным выпрамяненнем. Выкарыстоўваюць фатоннае (гама-выпрамяненне, рэнтгенаўскае, тармазное) і карпускулярнае (пучкі электронаў, пратонаў, нейтронаў, цяжкіх іонаў, таксама альфа- і бэта-выпрамяненні радыеактыўных ізатопаў) іанізавальнае выпрамяненне. Крыніцы выпрамянення ў П.т.: радыеактыўныя рэчывы (натуральныя або штучныя радыенукліды) і спец. электрафіз. апараты, якія ствараюць пучкі выпрамянення (рэнтгенаўскія апараты, паскаральнікі электронаў, пратонаў, генератары нейтронаў). Метады П.т.: дыстанцыйнае апрамяненне (гама-выпрамяненне кобальту-60 або цэзію-137, рэнтгенаўскае і інш.) і кантактнае (унутрыполасцевае, унутрытканкавае). Дыстанцыйнае апрамяненне ажыццяўляецца ў статычным або ў рухомым рэжымах. Механізм дзеяння П.т. — непарыўна звязаныя біяфіз. і біяхім. працэсы, якія выклікаюць функцыян. і марфал. змены ў клетках (да іх адмірання). Аснова П.т. — розная радыеадчувальнасць нармальных і пухлінных тканак (тэрапеўт. інтэрвал радыеадчувальнасці). П.т. з’яўляецца вядучым метадам кансерватыўнага лячэння шматлікіх форм злаякасных пухлін (рак скуры, губы, языка, гартані, шыйкі маткі), важным кампанентам камбінаванага і комплекснага лячэння.

Літ.:

Киселева Е.С. Лучевая терапия злокачественных опухолей. М., 1996.

С.​Маўрычаў.

т. 13, с. 11

АСТЭАМІЭЛІ́Т (ад астэа... + грэч. myelos мозг),

інфекцыйнае запаленне касцявога мозгу і ўсіх слаёў косці. Неспецыфічны астэаміэліт выклікаецца гнаяроднымі мікробамі, спецыфічны туберкулёзнай, бруцэлёзнай, сіфілітычнай і інш. палачкамі. Узбуджальнікі астэаміэліту трапляюць у косць праз кроў (гематагенным шляхам) з аддаленага гнойнага ачага (фурункула, абсцэсу і інш.), праз пашкоджаныя тканкі (адкрытыя пераломы, раненні), з інфіцыраваных тканак (гнойнае запаленне суседняга сустава). Захворванню садзейнічаюць траўмы, пераахаладжэнні, ператамленні, авітамінозы і інш. Пры астэаміэліце ў косці парушаецца кровазварот, закупорваюцца сасуды (трамбоз); косць, пазбаўленая жыўлення, мярцвее. Участкі амярцвелай тканкі паступова адрываюцца і выдаляюцца праз свішчы з гноем. Адрозніваюць астэаміэліт востры гематагенны і хранічны. Востры астэаміэліт пачынаецца раптоўна: высокая тэмпература, дрыжыкі, ірвота, часты пульс, зацямненне свядомасці. Там, дзе пашкоджана косць, узнікае прыпухласць, чырванее скура. Калі гной прарываецца, тэмпература спадае, агульны стан хворага паляпшаецца. Ускладненні: гнойныя запаленні суставаў (артрыты), пераломы касцей, вывіхі, сепсіс, пашкоджанні ўнутр. органаў. Востры астэаміэліт можа пераходзіць у хранічны з перыядычнымі абвастрэннямі. Лячэнне вострага астэаміэліту — тэрапеўтычнае, хранічнага — хірургічнае, фізіятэрапеўтычнае.

А.​У.​Руцкі.

т. 2, с. 60

АНГІ́НА (лац. angina літар. ўдушша),

вострая інфекцыйная хвароба з запаленнем міндалін, пераважна паднябенных. Узбуджальнік ангіны — звычайна гемалітычны стрэптакок; перадаецца хвароба праз кантакты з хворым, праз ежу і пітво. Ангіна можа быць сімптомам некаторых інфекц. захворванняў (дыфтэрыя, шкарлятына, адзёр), пры хваробах крыві і крывятворных органаў. Захворванню спрыяе агульнае і мясц. ахаладжэнне арганізма. Бывае катаральная (пачырваненне, прыпухласць слізістай абалонкі міндалін), лакунарная (у лакунах — паглыбленнях міндалін з’яўляецца фібрынозны налёт, які выступае на паверхні міндаліны ў выглядзе белых, шэрых палосаў), фалікулярная (нагнаенне лімфозных фалікул, што выступаюць пад слізістай абалонкай у выглядзе буйных жоўтых кропак), флегманозная (запаленне тканак вакол міндаліны, каляміндалінавы абсцэс). Асн. сімптомы ангіны: боль у горле, недамаганне, павышаная тэмпература (38—40°). Працягласць хваробы — 4—7 дзён. Ускладненні: рэўматызм, энда-, міякардыт, нефрыт. Лячэнне ангіны: пасцельны рэжым, цёплая, негустая ежа, сагравальныя кампрэсы, павязкі на шыю, паласканне горла (1—2%-ным растворам борнай к-ты, растворам марганцавакіслага калію, кухоннай солі), гарачкапаніжальныя (аспірын), сульфаніламіды, антыбіётыкі (пры цяжкім стане). Пры абсцэсах неабходна іх ускрыццё.

В.​А.​Быстрэнін.

т. 1, с. 343