Verbum

ГІСТАЛО́ГІЯ (ад гіста... + ..логія),

навука, якая вывучае заканамернасці развіцця, будову і жыццядзейнасць тканак і органаў жывёл і чалавека. Даследуе комплексы клетак, што ўваходзяць у склад тканкі, у іх узаемадзеянні паміж сабой і з прамежкавымі асяроддзямі. Як частка марфалогіі гісталогія цесна звязана з эмбрыялогіяй (гістагенез), цыталогіяй, фізіялогіяй (гістафізіялогія), біяхіміяй (гістахімія). Падзяляецца на агульную (вывучае тканкі) і прыватную (вывучае мікраскапічную будову асобных органаў і сістэм арганізма).

Развіццё гісталогіі як самаст. навукі звязана з узнікненнем мікраскапіі (італьян. вучоны Г.Галілей, 1610, англ. Р.Гук, 1665, галанд. А.Левенгук, 1695), стварэннем клетачнай тэорыі (ням. вучоны Т.Шван, 1839) і класіфікацыі тканак (ням. вучоныя Р.А.Кёлікер, 1852, і Ф.Ляйдыг, 1857). Тэрмін «гісталогія» ўвёў ням. анатам К.Маер (1819). У Расіі адным з першых гістолагаў быў А.М.Шумлянскі, які ў 1752 апісаў будову нырак. У 2-й пал. 19 — пач. 20 ст. пытанні гісталогіі нерв. сістэмы высвятлялі А.І.Бабухін, М.Д.Лаўдоўскі, А.С.Догель, П.І.Перамежка і інш. Была створана эвалюцыйная гісталогія (школы А.А.Заварзіна і М.Р.Хлопіна), нейрагісталогія (Б.І.Лаўрэнцьеў, М.А.Міслаўскі і інш.).

На Беларусі развіццё гісталогіі звязана з арганізацыяй кафедры гісталогіі ў БДУ (з 1921). Даследаванні вядуцца ў мед. ін-тах, Ін-це фізіялогіі Нац. АН. У 1920—60-я г. вывучаліся будова і развіццё клетачнага ядра, узаемасувязі морфадынамічных сістэм, што забяспечваюць раздражняльнасць клеткі, абмен рэчываў і энергіі, рост, размнажэнне і палавы працэс (П.А.Маўрадыядзі), працэсы неўратызацыі ўнутр. органаў чалавека і жывёл (П.Я.Герке), інервацыя серозных абалонак і прыдаткавых зародкавых органаў (В.Н.Блюмкін). У 1960—90-я г. даследаваліся марфал. асновы кампенсатарна-прыстасавальных рэакцый у нерв. сістэме, структура нейрасакрэтарных клетак гіпаталамуса (С.М.Мілянкоў), фарміраванне і будова нервовамышачных сувязей у працэсе развіцця (Я.Я.Карытны), органы імуннай сістэмы (А.Ф.Суханаў) і скуры (А.Д.Мядзелец). З 1970-х г. вывучаецца эмбрыянальны морфагенез органаў розных сістэм арганізма, узаемасувязі развіцця ўнутр. органаў і рэгулявальных сістэм (А.А.Арцішэўскі, Я.І.Бальшова, Н.А.Жарыкава, А.С.Леанцюк, Т.М.Малярэвіч, І.А.Мельнікаў і інш.). Распрацаваны метады інфармацыйнага, карэляцыйнага, фрактальнага аналізу біял. сістэм (Леанцюк). Вывучаецца нейрагумаральная рэгуляцыя структуры і хім. арганізацыі страўнікавых залоз (А.А.Турэўскі), мышцаў і клетак крыві (Т.Г.Мацюхіна), гісталогія нерв. сістэмы (А.П.Амвросьеў, Л.І.Арчакова, Д.М.Голуб, У.М.Калюноў, Ф.Б.Хейнман і інш.).

Літ.:

Гистология. 4 изд. М., 1989;

Голуб Д.М. Очерки развития морфологии в БССР // Морфогенез и структура органов человека и животных. Мн., 1970.

А.С.Леанцюк.

т. 5, с. 265

АСТЭАМІЭЛІ́Т (ад астэа... + грэч. myelos мозг),

інфекцыйнае запаленне касцявога мозгу і ўсіх слаёў косці. Неспецыфічны астэаміэліт выклікаецца гнаяроднымі мікробамі, спецыфічны туберкулёзнай, бруцэлёзнай, сіфілітычнай і інш. палачкамі. Узбуджальнікі астэаміэліту трапляюць у косць праз кроў (гематагенным шляхам) з аддаленага гнойнага ачага (фурункула, абсцэсу і інш.), праз пашкоджаныя тканкі (адкрытыя пераломы, раненні), з інфіцыраваных тканак (гнойнае запаленне суседняга сустава). Захворванню садзейнічаюць траўмы, пераахаладжэнні, ператамленні, авітамінозы і інш. Пры астэаміэліце ў косці парушаецца кровазварот, закупорваюцца сасуды (трамбоз); косць, пазбаўленая жыўлення, мярцвее. Участкі амярцвелай тканкі паступова адрываюцца і выдаляюцца праз свішчы з гноем. Адрозніваюць астэаміэліт востры гематагенны і хранічны. Востры астэаміэліт пачынаецца раптоўна: высокая тэмпература, дрыжыкі, ірвота, часты пульс, зацямненне свядомасці. Там, дзе пашкоджана косць, узнікае прыпухласць, чырванее скура. Калі гной прарываецца, тэмпература спадае, агульны стан хворага паляпшаецца. Ускладненні: гнойныя запаленні суставаў (артрыты), пераломы касцей, вывіхі, сепсіс, пашкоджанні ўнутр. органаў. Востры астэаміэліт можа пераходзіць у хранічны з перыядычнымі абвастрэннямі. Лячэнне вострага астэаміэліту — тэрапеўтычнае, хранічнага — хірургічнае, фізіятэрапеўтычнае.

А.У.Руцкі.

т. 2, с. 60

АНГІ́НА (лац. angina літар. ўдушша),

вострая інфекцыйная хвароба з запаленнем міндалін, пераважна паднябенных. Узбуджальнік ангіны — звычайна гемалітычны стрэптакок; перадаецца хвароба праз кантакты з хворым, праз ежу і пітво. Ангіна можа быць сімптомам некаторых інфекц. захворванняў (дыфтэрыя, шкарлятына, адзёр), пры хваробах крыві і крывятворных органаў. Захворванню спрыяе агульнае і мясц. ахаладжэнне арганізма. Бывае катаральная (пачырваненне, прыпухласць слізістай абалонкі міндалін), лакунарная (у лакунах — паглыбленнях міндалін з’яўляецца фібрынозны налёт, які выступае на паверхні міндаліны ў выглядзе белых, шэрых палосаў), фалікулярная (нагнаенне лімфозных фалікул, што выступаюць пад слізістай абалонкай у выглядзе буйных жоўтых кропак), флегманозная (запаленне тканак вакол міндаліны, каляміндалінавы абсцэс). Асн. сімптомы ангіны: боль у горле, недамаганне, павышаная тэмпература (38—40°). Працягласць хваробы — 4—7 дзён. Ускладненні: рэўматызм, энда-, міякардыт, нефрыт. Лячэнне ангіны: пасцельны рэжым, цёплая, негустая ежа, сагравальныя кампрэсы, павязкі на шыю, паласканне горла (1—2%-ным растворам борнай к-ты, растворам марганцавакіслага калію, кухоннай солі), гарачкапаніжальныя (аспірын), сульфаніламіды, антыбіётыкі (пры цяжкім стане). Пры абсцэсах неабходна іх ускрыццё.

В.А.Быстрэнін.

т. 1, с. 343

ГІПЕРЭМІ́Я (ад гіпер... + грэч. haima кроў),

павелічэнне крованапаўнення органа ці тканкі. Адрозніваюць гіперэмію артэрыяльную і вянозную.

Артэрыяльная (актыўная) гіперэмія бывае пры ўзмоцненым прытоку крыві на расшыраных сасудах. Прычыны: павышаная адчувальнасць сасудаў да фізіял. Раздражняльнікаў, уплыў надзвычайных раздражняльнікаў (бактэрыяльныя таксіны, высокая т-ра, прадукты тканкавага распаду і інш.); у чалавека вял. ролю маюць псіхагенныя фактары (сарамлівасць, гнеў і інш.). Прыкметы: расшырэнне дробных сасудаў, павелічэнне іх колькасці і пульсацыі, пачырваненне (напр., гіперэмія твару), павышэнне мясц. крывянога ціску, абмену рэчываў, мясц. т-ры, паскарэнне плыні крыві, узмацненне лімфазвароту і інш. Пры паталаг. зменах у сасудах пры артэрыяльнай гіперэміі можа быць кровазліццё. Вянозная (пасіўная, застойная) гіперэмія бывае пры парушэнні адтоку крыві па венах пры нязменным прытоку ў выніку сціскання вянознай сценкі (рубец, пухліна, варыкознае расшырэнне вен, ацёк і інш.), аслабленай сардэчнай дзейнасці. Характарызуецца запаволеннем плыні крыві (да поўнага яе спынення). Развіваецца кіслароднае галаданне тканак, павышаецца пранікальнасць сасудзістай сценкі, утвараецца ацёк. Працяглы застой крыві і ацёк могуць прывесці да атрафіі парэнхімы органа.

А.С.Лявонава.

т. 5, с. 258

ЗГУСА́ННЕ КРЫВІ,

ахоўная рэакцыя арганізма, накіраваная на прадухіленне і спыненне крывацёку, праяўляецца ўтварэннем крывянога згустка. Адбываецца пры ўзаемадзеянні фактараў, наяўных у плазме і форменных фактарах (пераважна ў трамбацытах) крыві і тканак. Выдзелена 13 фактараў З.к. (абазначаюцца рымскімі лічбамі). Асн. фазы З.к.: утварэнне актыўнага трамбапласта, ператварэнне пратрамбіну ў трамбін; ператварэнне фібрынагену ў фібрын; стабілізацыя фібрыну. Кроў чалавека ў норме загусае за 5—12 мін. Парушэнні З.к. бываюць пры анамаліях трамбацытаў, сасудзістай сценкі, фактараў згусальнай і супрацьзгусальнай сістэм ці іх спалучэнні. Адрозніваюць колькасныя і якасныя змены (дэфіцыт ці лішак аднаго з фактараў, парушэнне яго актыўнасці або струк гуры і інш.), набытыя (дзеянне таксічных і лек. рэчываў, інфекцыі, анкалагічныя хваробы, парушэнні бялковага і ліпіднага абмену і інш.) і прыроджаныя. Вынікі парушэння: запаволенае З.к. і крывацёкі (дыятэз гемарагічны), паскоранае З.к. і лакальнае (трамбоз) ці генералізаванае ўнутрысасудзістае З.к.

Літ.:

Кудряшев Б.А Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. М., 1975;

Фермилен Ж., Ферстате М. Гемостаз: Пер. с фр. М., 1984.

А.В.Лявонава.

т. 7, с. 46

МІКРАЭЛЕМЕ́НТЫ,

хімічныя элементы, якія ёсць у жывых арганізмах у нязначнай колькасці (10​⁻³ — 10​⁻⁵ %). Знаходзяцца ў збалансаваных суадносінах. Крыніца паступлення ў арганізм — ежа і пітная вада. Вядома больш за 50 М. (бор, медзь, марганец, малібдэн, ёд, цынк, кобальт, нікель, крэмній, стронцый, тытан, ванадый і інш.). Уваходзяць у састаў ферментаў (напр., цынк у карбаангідразу), вітамінаў (напр., кобальт у вітамін B₁₂), гармонаў (напр., ёд у тыраксін), таксама бялкоў, нуклеінавых к-т. Некат. М. ўдзельнічаюць у будове апорных тканак арганізма (фтор, стронцый), абмене бялкоў, тлушчаў, вугляводаў, тканкавым дыханні, росце і размнажэнні арганізмаў. Рэгулююць функцыі крывятворных органаў, нерв., эндакрыннай, сардэчна-сасудзістай, палавой, імуннай сістэм; адаптацыю арганізма да змены фактараў навакольнага асяроддзя. Пры нястачы ці лішку М. парушаецца абмен рэчываў, узнікаюць эндэмічныя захворванні (напр., на Беларусі — эндэмічны валляк пры нястачы ёду).

Літ.:

Химические элементы и аминокислоты в жизни растений, животных и человека. 2 изд. Киев, 1979;

Кевра М.К. Растения против радиации. Мн., 1993.

М.К.Кеўра.

т. 10, с. 363