Verbum

ПЕРЫАРТЭРЫІ́Т ВУЗЕ́ЛЬЧЫКАВЫ, хвароба Кусмаўля-Маера,

інфекцыйна-алергічнае захворванне злучальнай тканкі артэрый (пераважна дробных і сярэдніх). Адносіцца да рэўматычных хвароб, таксама да сістэмных васкулітаў (запаленне крывяносных сасудаў). Найчасцей пашкоджваюцца сасуды нырак, радзей — каранарныя артэрыі сэрца, брыжэйкі, печані, галаўнога мозга. Пры пашкоджанні злучальнай тканкі ў сценках артэрый могуць развіцца ачагі фібрыноіднага некрозу з эксудатыўным і прадукц. запаленнем (напр., прадукц. васкуліты). Адрозніваюць П.в. востры (інфаркты і кровазліцці ў органах) і хранічны (склератычныя змены з далейшай недастатковасцю органаў). У нырках развіваецца падвостры ці хранічны гламеруланефрыт — двухбаковае дыфузнае запаленне.

М.​К.​Недзьведзь.

т. 12, с. 319

ПНЕЎМАСКЛЕРО́З (ад грэч. pneumon лёгкія + склероз),

разрастанне злучальнай тканкі лёгкіх з памяншэннем аб’ёму і парушэннем іх функцыі. Адрозніваюць П. ачаговы і дыфузны (перываскулярны і перыбранхіяльны). Ачаговы П. развіваецца ў ачагах спадзення лёгачнай тканкі, узнікае пры хранічным венозным застоі крыві (напр., парокі сэрца) і з’яўляецца вынікам хранічнай гіпаксіі. Дыфузны П. — пры хранічных бранхітах, бранхіяльнай астме. Прыкметы ачаговага — кашаль з макротай, дыфузнага — тыя ж, задышка, цыяноз. П. — адна з важнейшых марфал. прыкмет хранічных абструкцыйных захворванняў лёгкіх, пнеўмаканіёзаў, венознай гіперэміі ў лёгачнай тканцы. Лячэнне комплекснае.

М.​К.​Недзьведзь.

т. 12, с. 444

МАЛЕКУЛЯ́РНЫЯ ХВАРО́БЫ,

хваробы, абумоўленыя біяхім. парушэннямі (расстройствы бялковага, вугляводнага і інш. абмену рэчываў). Узнікаюць пры парушэнні паслядоўнасці амінакіслот у поліпептыдным ланцугу. Паняцце ўведзена Л.К.Полінгам. Развіваюцца пры пашкоджванні сінтэзу нуклеінавых к-т і пратэінаў. Абумоўліваюцца мутацыямі генаў і аберацыямі храмасом, што праяўляецца сіндромамі прыроджаных парушэнняў развіцця, спадчыннымі хваробамі, недахопам у арганізме незаменных амінакіслот і інш. малекул, уздзеяннем розных таксінаў, якія пашкоджваюць сінтэз бялкоў; убудоўваннем вірусных генаў і прыёмных бялкоў у геном клетак; недастатковасцю рэцэптарзалежнага эндацытозу, розных ферментаў і інш. Высвятленне малекулярных механізмаў парушэння функцыянавання клетак і арганізма дае магчымасць расшыфраваць патагенез некат. псіхічных (напр., шызафрэнія) і інш. хвароб.

М.​К.​Недзьведзь.

т. 10, с. 28

ПАЛІ́П (грэч. polypus літар. мнаганогі),

паталагічнае ўтварэнне, якое ўзвышаецца над паверхняй слізістых абалонак (верхніх дыхальных шляхоў, жан. палавых органаў, страўнікава-кішачнага тракту, прыдатачных пазух носа і інш.). Перадпухлінны працэс, напр., паліпоз тоўстай кішкі — аблігатны перадрак. Адрозніваюць пухлінны — адэнаматозны П. (напр., страўніка, кішэчніка), дысгарманальны (эндаметрый), запаленчага (гіперпластычны, алергічны) і дызантагенетычнага паходжання (напр., ангіяматозны), П. няяснай этыялогіі. Памеры ад некалькіх міліметраў да некалькіх сантыметраў, бываюць рознай формы і кансістэнцыі, з гладкай дольчатай ці варсістай паверхняй. Напр., адэнаматозны П. складаецца ў асноўным з залозістай тканкі, дысгарманальны і запаленчы — са злучальнай. Бывае плацэнтарны П., які ўзнікае ў матцы пасля цяжарнасці. П. могуць нагнойвацца, пакрывацца язвамі, кроватачыць. Лячэнне хірургічнае.

М.​К.​Недзьведзь.

т. 12, с. 7

МЕТАПЛАЗІ́Я (ад грэч. metaplasis пераўтварэнне),

1) ператварэнне аднаго віду тканкі ў другі ў чалавека і пазваночных жывёл. Напр., пераход плазматычнага ці цыліндрычнага эпітэлію ў чалавека ў шматслойны плоскі ў бронхах, слізістай абалонцы страўніка і інш. У хвастатых земнаводных адбываецца пры рэгенерацыі хрусталіка і сятчаткі вока. Адрозніваюць М. прамую і непрамую. Пры прамой ідзе трансфармацыя тканак без размнажэння клетак; пры непрамой — разрастаюцца маладыя клеткі. Вылучаюць 2 фазы непрамой М.: размнажэнне клетак (неапластычная фаза) і дыферэнцыроўка клетак з утварэннем новай тканкі (метапластычная фаза). Ачагі М. — перадпухлінны стан арганізма.

2) М., ці метаплазіс — перыяд росквіту ў індывід. развіцці асобіны і ў гісторыі некат. груповак арганізмаў (праяўляецца ў моцнай зменлівасці і мностве асобін).

М.​К.​Недзьведзь.

т. 10, с. 308

ПНЕЎМАКАНІЁЗ (ад грэч. pneumon лёгкія + konia пыл),

прафесійная хвароба лёгкіх чалавека, абумоўленая ўздзеяннем прамысл. пылу. Пры П. развіваюцца склератычныя змены лёгачнай тканкі, у ёй разрастаецца злучальная тканка (гл. Пнеўмасклероз). Найб. небяспечны пыл з часцінкамі, меншымі за 5 мкм, які пры ўдыху пранікае ў глыбокія аддзелы лёгачнай тканкі. Выклікае П. расл. пыл (напр., мука, тытунь), жывёльны (футравы, валасяны), мінер. (азбеставы), метал. (алюмініевы, жалезны). Працяглае ўдыханне арган. пылу выклікае хранічны насмарк, ларынгіт, трахеіт, бранхіт, пнеўманію. Растварэнне часцінак пылу ў лёгачнай тканцы прыводзіць да ўтварэння таксічных хім. злучэнняў. Асабліва небяспечна ўдыханне пылу, які мае ў сабе свабодны двухвокіс крэмнію (гл. Сілікоз). Найб. частае ўскладненне П. — хранічная лёгачна-сардэчная недастатковасць. Лячэнне комплекснае.

М.​К.​Недзьведзь.

т. 12, с. 443

НЕКРО́З (грэч. nekrōsis амярцвенне ад nekros мёртвы),

амярцвенне, прыжыццёвая гібель клетак, частак тканкі ці органа. Прычыны: мех. і тэрмічныя фактары, іанізавальнае выпрамяненне, хім. рэчывы, таксіны мікраарганізмаў, парушэнні кровазвароту тканак. Настае звычайна за паранекрозам (абарачальныя дыстрафічныя змены) і некрабіёзам (неабарачальныя дыстрафічныя змены). Марфалагічна Н. характарызуецца гібеллю ядра клеткі і цытаплазмы; у выніку ўтвараюцца бесструктурныя гамагенныя некратычныя масы. Адрозніваюць прамы Н. (пры непасрэдным уздзеянні прычыннага фактару на тканкі, напр., пры мех. або тэрмічным) і непрамы (у выніку сасудзістых ці нервова-эндакрынных парушэнняў). Формы Н.: сухі, вільготны, гангрэна і асобныя разнавіднасці (інфаркт міякарда, пролежань і інш.). Пры сухім Н. амярцвелыя масы ўшчыльняюцца (каагуляцыя бялку) і абязводжваюцца (напр., тварожысты Н. пры туберкулёзе). Вільготны Н. бывае ў органах, багатых вадкасцю, напр., у галаўным мозгу.

М.​К.​Недзьведзь.

т. 11, с. 279

ПАТАГЕНЕ́З (ад грэч. pathos пакута, хвароба + ...генез),

працэс пашкоджання клетак, тканак і органаў; неспецыфічныя рэакцыі арганізма ў адказ на ўздзеянні на яго і развіццё тыповых паталагічных працэсаў (напр., запаленне); раздзел паталогіі, які вывучае механізмы ўзнікнення і развіцця хваробы. Складаецца з многіх этапаў ці звенняў, якія злучаны паміж сабой прычынна-выніковымі адносінамі. Уключае фізіял., біяхім., марфал., імуналагічныя і інш. змены ў арганізме пры хваробе.

Механізмы развіцця П. вызначаюцца сукупнасцю асаблівасцей арганізма (агульны стан, бар’ерная функцыя, рэакцыі імунітэту, рэгенерацыя і інш.) і этыялогіяй. Звязана з дзейнасцю нерв. і эндакрыннай сістэм і ахопліваюць усе ўзроўні рэгуляцыі арганізма — сістэмныя, клетачныя, субклетачныя і малекулярныя. Этыялагічны фактар з’яўляецца пускавым момантам хваробы. П. пачынаецца з пашкоджання, з паталаг. рэакцый, якія выклікаюць уключэнне і фарміраванне кампенсаторна-прыстасавальных рэакцый паводле прынцыпу рэфлексу або гарманальных уздзеянняў. Даследаванне П. — аснова мэтанакіраванага лячэння. Пры дыягностыцы найб. важна вызначыць вядучае звяно ў ланцугу парушэнняў, што узнікаюць у ходзе хваробы. Уздзеянне на гал. звяно дазваляе атрымаць лячэбны эфект.

М.​К.​Недзьведзь.

т. 12, с. 177

ПАТАЛАГІ́ЧНАЯ ФІЗІЯЛО́ГІЯ,

раздзел паталогіі, які вывучае парушэнні фізіял. функцый і кампенсаторна-аднаўленчыя працэсы ў хворым арганізме. Падзяляецца на агульную і асобную. Агульная П.ф. разглядае прычыны (этыялогію), механізм развіцця (патагенез) хваробы, тыповыя паталаг. працэсы (запаленне, гіпаксію, гарачку, дыстрафію, парушэнні кровазвароту і інш.), аналізуе ўзаемаадносіны арганізма і знешняга асяроддзя. Асобная П.ф. вывучае паталаг. працэсы асобных органаў і сістэм. Асн. метад — эксперымент (мадэліраванне паталаг. працэсу і вывучэнне яго ў развіцці). Як самаст. навука вылучана ў сярэдзіне 19 ст. Аўтар першага падручніка і заснавальнік П.ф. ў Расіі — В.​В.​Пашуцін. На Беларусі развіццё П.ф. звязана з адкрыццём кафедры паталаг. фізіялогіі пры БДУ (1928), працамі А.​Ю.​Бранавіцкага. Навук. даследаванні праводзяцца у мед. ін-тах Мінска, Гродна, Віцебска па пытаннях росту пухлін, ліхаманкі, тэрмарэгуляцыі, рэгуляцыі сардэчнай дзейнасці і сасудзістага тонусу і інш. Вядучыя бел. спецыялісты па П.ф. — Ф.​І.​Вісмант, А.​А.​Крыўчык, А.​В.​Лявонава, Дз.​А.​Маслакоў, Ю.​Я.​Радзівонаў.

Літ.:

Патологическая анатомия и физиология. Мн., 1997;

Патологическая физиология. Томск, 1994.

М.​К.​Недзьведзь.

т. 12, с. 178