Verbum

МАЛЕКУЛЯ́РНЫЯ ХВАРО́БЫ,

хваробы, абумоўленыя біяхім. парушэннямі (расстройствы бялковага, вугляводнага і інш. абмену рэчываў). Узнікаюць пры парушэнні паслядоўнасці амінакіслот у поліпептыдным ланцугу. Паняцце ўведзена Л.К.Полінгам. Развіваюцца пры пашкоджванні сінтэзу нуклеінавых к-т і пратэінаў. Абумоўліваюцца мутацыямі генаў і аберацыямі храмасом, што праяўляецца сіндромамі прыроджаных парушэнняў развіцця, спадчыннымі хваробамі, недахопам у арганізме незаменных амінакіслот і інш. малекул, уздзеяннем розных таксінаў, якія пашкоджваюць сінтэз бялкоў; убудоўваннем вірусных генаў і прыёмных бялкоў у геном клетак; недастатковасцю рэцэптарзалежнага эндацытозу, розных ферментаў і інш. Высвятленне малекулярных механізмаў парушэння функцыянавання клетак і арганізма дае магчымасць расшыфраваць патагенез некат. псіхічных (напр., шызафрэнія) і інш. хвароб.

М.​К.​Недзьведзь.

т. 10, с. 28

ГЕНАТЫ́П (ад ген + тып),

генетычная (спадчынная) канстытуцыя арганізма, сукупнасць усіх яго генаў, лакалізаваных у храмасомах; кантралюе развіццё прыкмет арганізма — яго фенатып. У больш шырокім сэнсе генатып — сукупнасць ядзерных (геном) і няядзерных — цытаплазматычных і пластыдных (плазмон) носьбітаў спадчыннасці. Генатып разглядаецца як адзіная сістэма генаў, якія знаходзяцца ў складаным узаемадзеянні паміж сабой. Праз генатып перадаецца спадчынная інфармацыя ад пакалення да пакалення. Ён вызначае норму рэакцыі пры развіцці прыкмет арганізма. Варыяцыі ў межах гэтай нормы рэакцыі абумоўліваюцца мутацыямі і ўплывам фактараў навакольнага асяроддзя. Арганізмы з рознымі генатыпамі могуць мець аднолькавы фенатып (т.зв. фенакопіі) і, наадварот, з аднолькавым генатыпам — розны фенатып (мадыфікацыі). Для вызначэння структуры генатыпу праводзяцца адпаведныя аналітычныя скрыжаванні і генет. аналіз патомства.

т. 5, с. 149

РЫБАНУКЛЕІ́НАВЫЯ КІСЛО́ТЫ (РНК),

біялагічныя палімеры, якія складаюцца з монануклеатыдаў. Абавязковы кампанент усіх жывых клетак, многіх вірусаў. Удзельнічаюць у рэалізацыі генет. інфармацыі. Першасную структуру РНК вызначае паслядоўнасць размяшчэння монануклеатыдаў у поліпептыдным ланцугу. На ўзроўні другаснай структуры малекула РНК фарміруе адзін ланцуг (асобныя ўчасткі, камплементарныя адзін аднаму, утвараюць 2 ланцугі). У фарміраванні трацічнай структуры РНК важную ролю адыгрываюць бялкі, пры гэтым узнікаюць рыбасомы, інфармасомы.

Адрозніваюць некалькі тыпаў РНК: рыбасомная (рРНК) — каля 80% клетачнай РНК, транспартная (тРНК) — 15%, матрычная або інфармацыйная (мРНК) — каля 5% усёй РНК клеткі. Гал. функцыя рРНК — структурная арг-цыя рыбасомы, дзе адбываецца зборка поліпептыднага ланцуга. Трансп. РНК актывізуе і пераносіць амінакіслоты і выконвае адаторную функцыю, якая дазваляе перакласці «мову» генет. кода (паслядоўнасць нуклеатыдаў) у «мову» структуры бялковай малекулы (амінакіслотная паслядоўнасць). Матрычная РНК — камплементарная копія генаў, якія кадзіруюць структуру бялкоў. Яна выкарыстоўваецца як матрыца пры зборцы поліпептыднага ланцуга. Асобна вылучаюць вірусную РНК. У некат. тыпаў вірусаў яна адыгрывае ролю захавальніцы генет. інфармацыі. Пранікненне такога віруса ў клеткі патрабуе папярэдняга сінтэзу дэзоксірыбануклеінавай кіслаты (ДНК) на матрыцы РНК гэтага віруса. Паток генет. інфармацыі (экспрэсія генаў) уключае транскрыпцыю — сінтэз усіх тыпаў РНК на малекуле ДНК і трансляцыю — біясінтэз бялку на мРНК (генет. інфармацыя ДНК рэалізуецца шляхам праграміраванага праз мРНК сінтэзу бялкоў, якія вызначаюць фенатыпічныя прыкметы жывых арганізмаў). Утварэнне мРНК на матрыцы ДНК у пракарыятычных клетках — адносна просты працэс і ўключае гал. чынам транскрыпцыю адпаведнага гена з дапамогай РНК-полімеразы. Біясінтэз мРНК у эўкарыётаў значна адрозніваецца шматступеньчатасцю фарміравання актыўнай малекулы. Малекулы тРНК як у эўкарыётаў, так і ў пракарыётаў сінтэзуюцца ў выглядзе вял. папярэднікаў. У клетках эўкарыётаў сінтэз рРНК лакалізаваны ў ядзерку і ажыццяўляецца РНК-полімеразай I; геном утрымлівае ад 50 да 1000 ідэнтычных копій генаў, якія кадзіруюць рРНК.

Літ.:

Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. 3 изд. М., 1998.

В.​К.​Кухта.

т. 13, с. 484