Verbum

ІНСУ́ЛЬТ (ад лац. insulto ускакваю),

апаплексія, «мазгавы ўдар», хуткае мясцовае, зрэдку дыфузнае парушэнне функцый мозга, абумоўленае прычынамі сасудзістага характару. Узнікае раптоўна як цяжкае ўскладненне атэрасклерозу, гіпертанічнай хваробы, хвароб сэрца, артэрый, крыві і інш. Выяўляецца агульнамазгавымі (страта прытомнасці, галаўны боль, ірвота і інш.), ачаговымі (парэзы, парушэнне мовы і інш.), менінгіяльнымі сімптомамі.

Адрозніваюць І.: ішэмічны (інфаркт мозга), гемарагічны (кровазліццё ўнутрымазгавое), субарахнаідальны (частата выяўлення 4:1:0,1). Ішэмічны І., або інфаркт мозга — найб. частая форма І. Развіваецца востра (секунды—мінуты), падвостра (гадзіны—дні), вельмі рэдка хранічна. Прычына — закупорка склератызаваных артэрый у выніку трамбозу ці эмбаліі, або гемадынамічныя парушэнні, што памяншаюць крываток і размякчаюць мозг. Найчасцей лакалізуецца ў сярэдняй мазгавой артэрыі. Сімптомы: слабасць канечнасцей на процілеглым баку цела (лева-правабаковы гемапарэз), афазія (пры левай лакалізацыі інфаркту), пры вострым цячэнні — страта прытомнасці і інш. Пры І. настае смерць ад ацёку лёгкіх, лёгачных і сардэчна-сасудзістых ускладненняў. Гемарагічны І., або кровазліццё ўнутрымазгавое — найб. цяжкая форма І. Найчасцей бывае пры гіпертаніі; прычына — разрыў сасуда ці анеўрызмы, іншы раз — прасочванне крыві праз непашкоджаныя сасуды. Пры падвострым цячэнні — галаўны боль; іншыя сімптомы не выяўляюцца або ўзнікаюць пазней, ачаговыя закранаюць функцыі руху і мовы. Лячэнне медыкаментознае, зрэдку хірургічнае.

Літ.:

Антонов И.П., Гиткина Л.С. Вертебрально-базилярные инсульты. Мн., 1977;

Марков Д.А., Злотник Э.И., Гиткина Л.С. Инфаркт мозга. Мн., 1973.

Л. С.​Гіткіна.

т. 7, с. 276

БРУЦЭЛЁЗ (ад прозвішча англ. ўрача Д.​Бруса, які адкрыў бруцэлы),

інфекцыйна-алергічная хвароба чалавека і жывёл. Суправаджаецца ліхаманкай, пашкоджаннем рэтыкула-эпітэліяльнай, сасудзістай, нерв. і інш. сістэм, найчасцей — апорна-рухальнага апарату. Адносіцца да заанозных інфекцый, гал. крыніца якіх дробная і буйн. раг. жывёла, свінні, а таксама коні, вярблюды, сабакі, кошкі і інш. Чалавек можа заразіцца ад хворай жывёлы, ад інфіцыраваных прадуктаў (сырых малочных, мясных і інш.). У арганізм бруцэлы (узбуджальнікі бруцэлёзу) трапляюць праз слізістыя абалонкі стрававальнага тракту і дыхальных шляхоў, пашкоджаную скуру.

Інкубацыйны перыяд бруцэлёзу 2—3 тыдні. Тэмпература цела павышаецца да 39—40 °C, бывае і субфебрыльная. Першыя прыкметы хваробы — дыфузнае павелічэнне лімфатычных вузлоў і патлівасць, страта апетыту, сухасць у роце, абложаны язык, запоры, змены ў печані і селязёнцы. Пры пашкоджанні палавых органаў у мужчын узнікаюць архіты і эпідыдыміты, у жанчын — парушэнне менструальнага цыкла, выкідышы. Пры пашкоджанні нерв. сістэмы з’яўляюцца ўзрушанасць, эйфарыя, бяссонніца. У перыяд рэмісіі захоўваецца слабасць у мышцах, адынамія, цягнучы боль у канечнасцях, дыфузны разліты боль у мышцах, касцях, суставах. Пры хранічным бруцэлёзе дамінуюць ачаговыя пашкоджанні ўнутр. органаў і нерв. сістэмы. Лячэнне: тэрапеўтычнае, фізіятэрапеўтычнае, сан.-курортнае.

У арганізм жывёлы ўзбуджальнік найчасцей трапляе з кормам і вадой, а таксама праз слізістыя абалонкі і скуру. Свінні і авечкі найчасцей заражаюцца палавым шляхам. Інфекцыя можа распаўсюдзіцца ад чалавека, які даглядае жывёлу.

П.​Л.​Новікаў.

т. 3, с. 272

ГРЫП (франц. grippe ад gripper схопліваць),

вострая вірусная хвароба чалавека і некат. жывёл. У чалавека ўзбуджальнікі грыпу — ортаміксавірусы трох відаў (A, B, C), блізкіх па структуры і біял. якасцях. Вірус A мае сератыпы H₁N₁, H₂N₂, H₃N₂; вірусы B і асабліва C адрозніваюцца ад віруса A меншай зменлівасцю і хваробатворнасцю.

Грып A выклікае эпідэміі (хварэе 10—50% насельніцтва), якія могуць пераходзіць у пандэміі (хварэе каля 70% насельніцтва). Хуткаму яго пашырэнню спрыяюць высокая заражальнасць, кароткі інкубацыйны перыяд (1—2 сутак), антыгенная зменлівасць узбуджальніка, кароткачасовы імунітэт, вільготнае і халоднае надвор’е. Крыніца інфекцыі — хворы на грып. Перадаецца пераважна паветрана-кропельным шляхам (кашаль, чханне). Вірус грыпу размнажаецца ў эпітэліі дыхальных шляхоў, праз 1—2 дні трапляе ў кроў (вірэмія) і пашкоджвае бронхалёгачную, сасудзістую і нерв. сістэмы. Хвароба пачынаецца з кашлю, чхання, болю галавы і мышцаў, санлівасці; т-ра цела павышаецца да 39—40 °C. Выздараўленне праз 5—6 дзён, але доўга застаецца слабасць. Дзеці і старыя хварэюць на грып больш цяжка. Грып памяншае імунітэт арганізма да інш. хвароб. Найб. частыя ўскладненні: запаленні лёгкіх, нырак, атыты, ангіны. Пасля грыпу выпрацоўваецца імунітэт на некалькі гадоў. Лячэнне: процігрыпозныя гама-глабулін, інтэрферон, рэмантадзін, у цяжкіх выпадках шпіталізацыя хворых, пры ўскладненнях — антыбіётыкі, фізіятэрапія. У жывёл на грып хварэюць парасяты, коні, птушкі. Асабліва ўспрымальныя да яго парасяты да 4 тыдняў. Хваробе спрыяюць дрэнныя гігіенічныя ўмовы. У коней грып суправаджаецца гарачкавымі з’явамі, катаральным запаленнем кішэчніка, кан’юнктывітамі.

А.​П.​Красільнікаў.

т. 5, с. 484

ЛІ́ТЫЙ (лац. Lithium),

Li, хімічны элемент I гр. перыяд. сістэмы, ат. н. 3, ат. м. 6,941, адносіцца да шчолачных металаў. Прыродны складаецца з 2 стабільных ізатопаў ​⁶Li (7,52%) і ​⁷Li (92,48%). У зямной кары 6,510​⁻³ % па масе (гл. Літыевыя руды). Адкрыты ў 1817 швед. хімікам А.​Арфведсанам у мінерале петаліце; назва ад грэч. lithos — камень. Л. метал. атрыманы ў 1818 англ. хімікам Г.​Дэві.

Мяккі і пластычны серабрыста-беды метал, t_пл 180,54 ​^○С, шчыльн. 533 кг/м³ (самы лёгкі метал). Узаемадзейнічае з вадой, бурна з разбаўленымі мінер. к-тамі (утварае солі; гл. Літыю злучэнні), з галагенамі (з ёдам пры награванні), кіслародам і азотам. У паветры хутка цьмянее з-за ўтварэння Л. нітрыду Li₃N і аксіду Li₂O. Пры награванні ўзаемадзейнічае з вадародам, вугляродам, серай і інш. неметаламі. З металамі ўтварае інтэрметаліды. Важнейшымі злучэннямі Л. з’яўляюцца літыйарганічныя злучэнні. Захоўваюць Л. у герметычных бляшанках пад слоем сумесі парафіну з мінер. маслам. Атрымліваюць электролізам расплаўленай сумесі хларыдаў Л. і калію (ці барыю). Выкарыстоўваюць у вытв-сці анодаў для хім. крыніц току, як кампанент сплаваў магнію і алюмінію, антыфрыкцыйных сплаваў (бабітаў), як каталізатар полімерызацыі; вадкі — у якасці цепланосьбіта ў ядз. рэактарах; ізатоп ​⁶Li — у вытв-сці трытыю. Пры кантакце выклікае апёкі вільготнай скуры і вачэй, пры пападанні ў арганізм — слабасць, санлівасць, галавакружэнне.

І.​В.​Боднар.

т. 9, с. 318

МІНЕРА́ЛЬНЫ АБМЕ́Н,

сукупнасць працэсаў ужывання, усмоктвання, размеркавання і выдзялення неарганічных рэчываў з арганізма жывёл і чалавека. Разам з водным абменам М.а. забяспечвае пастаянства асматычнай канцэнтрацыі, іоннага складу, кіслотна-шчолачнай раўнавагі, аб’ёму вадкасцей унутр. асяроддзя арганізма (гл. Гамеастаз). Характар фіз.-хім. працэсаў у тканках вызначаюць іоны (Na​⁺, K​⁺, Ca​²⁺, Mg​²⁺, Cl​⁻, ${SO}_4^{\mathrm{2-}}$, ${HCO}_3^{\mathrm{-}}$ і інш.) і мікраэлементы. Пазаклетачная вадкасць мае шмат Na​⁺, Ca​²⁺, Cl​⁻, унутрыклетачная — K​⁺, Mg​²⁺, фасфаты. Іонная асіметрыя забяспечваецца дзейнасцю плазматычных мембран, звязваннем некат. іонаў хім. кампанентамі клетак, назапашваннем у органах (напр., у касцявой тканцы дэпаніруецца Ca​²⁺, Mg​²⁺, Sr​²⁺). У млекакормячых жывёл і чалавека солі выводзяцца праз кішэчнік і ныркі (экскрэцыя ўзмацняецца пры іх лішку і памяншаецца пры недахопе). Сутачная патрэба чалавека ў асобных хім. элементах залежыць ад узросту, полу, клімату, роду дзейнасці, рацыёну харчавання. Канцэнтрацыя асобных іонаў падтрымліваецца спец. сістэмамі рэгуляцыі (напр., Na​⁺ і K​⁺ — гармонамі кары наднырачнікаў, Ca​²⁺ — гармонамі шчытападобнай і каляшчытападобнай залоз) і каардынуецца ц. н. с. Парушэнне М.а. прыводзіць да паталаг. з’яў (напр., павышэнне канцэнтрацыі K​⁺ у плазме крыві парушае сардэчную дзейнасць, паніжэнне — выклікае мышачную слабасць, парушэнне функцый нырак і страўнікава-кішачнага тракту).

Літ.:

Гинецинский А.Г. Физиологические механизмы водно-солевого равновесия. М.; Л., 1963;

Кравчинский Б.Д. Физиология водно-солевого обмена жидкостей тела. Л., 1963.

С.​С.​Ермакова.

т. 10, с. 383

«НО́ВАЯ ХВА́ЛЯ»,

кірунак у франц. кіно на мяжы 1950—60-х г., які садзейнічаў абнаўленню стылістыкі кінарэжысуры і дэмакратызацыі кінамастацтва. Тэрмін узнік у франц. друку. Для рэжысёраў гэтага кірунку характэрны адмаўленне ад стварэння дарагіх камерцыйных фільмаў, імправізацыйныя метады здымкі, пераважна ў натуральным асяроддзі і рэальных інтэр’ерах, цікавасць да жыцця маладога пакалення, скептычнае стаўленне да традыц. маральных каштоўнасцей. У рэчышчы «Н.х.» працавалі Ф.​Труфо, К.​Шаброль, Л.​Маль, Ж.​Л.​Гадар, А.​Рэнэ, А.​Варда, А.​Аструк, Ж.​Франжу і інш., а таксама дакументалісты, якія абвясцілі лозунг «сінема-верытэ» («кіно-праўда», К.​Маркер, Ж.​Руш, Ф.​Рэйшэнбах і інш.). У сярэдзіне 1960-х г. выявілася слабасць «Н.х.», звязаная з аўтарскім эгацэнтрызмам, павярхоўнай трактоўкай драм. канфліктаў, празмерным захапленнем фармальнымі прыёмамі. Аднак дзякуючы «Н.х.» з’явілася свабодная і натуральная рэжысёрская манера, распрацаваны новыя сродкі экраннай выразнасці (рухомая камера), новыя прынцыпы мантажу (незакончанасць эпізодаў, несупадзенне адлюстравання і гуку), пашырыліся межы сінтэзу традыц. жанраў. Франц. кіно папоўнілася новымі акцёрамі (Ж.​П.​Бельмандо, Ж.​Маро, А.​Дэлон, Ж.​К.​Брыялі, Ж.​Л.​Трэнтыньян, К.​Дэнёў, А.​Карына), аператарамі (А.​Дэке, Р.​Кутар, Ж.​Раб’е, С.​В’ерні і інш.), кампазітарамі (М.​Легран, М.​Жар і інш.). Асобныя тэмы, матывы, маст. прыёмы «Н.х.» ўзбагацілі мову кіно і атрымалі пашырэнне ў розных кінематаграфіях.

Літ.:

Божович В. О «новой волне» во французском кино // Вопросы киноискусства. М., 1964. Вып. 8;

Жанкола Ж.П. Кино Франции. Пятая республика (1958—1978): Пер. с фр. М., 1984.

В.​Ф.​Нячай.

т. 11, с. 368

ПАНІСЛАМІ́ЗМ,

ідэалогія і паліт. рух, накіраваны на аб’яднанне ўсіх мусульман свету. Як рэліг. канцэпцыя П. існуе з часу ўзнікнення ісламу (7 ст.), новы сэнс набыў у перыяд еўрап. экспансіі на Б. Усходзе ў канцы 19 ст. і стаў рэакцыяй мусульм. грамадства на ўварванне еўрап. цывілізацыі. У аснову ідэалогіі П. ляглі ідэі мусульм. салідарнасці рэфарматара ісламу Джэмаль-ад-дзіна аль-Афгані (1-я пал. 19 ст.). У канцы 19 — пач. 20 ст. П. пашырыўся ў мусульм. краінах Азіі і Паўн. Афрыкі. Пры султане Абдул-Хамідзе II [1876—1909] П. фактычна стаў дзярж. ідэалогіяй Асманскай імперыі. П. прытрымліваліся младатуркі. Паражэнне і распад Асманскай імперыі знясілілі пазіцыі П. Халіфацкі рух 1920-х г. у Індыі не атрымаў далейшага развіцця. Панісламісцкія канферэнцыі (Мекка, 1924; Каір, 1926; Іерусалім, 1931; Жэнева, 1935) паказалі арганізацыйную слабасць П. У гэты час П. сутыкнуўся з канкурэнцыяй інш. ідэалогій і паліт. рухаў (камунізм, панарабізм, мясц. нацыяналізм і г.д.). Пасля 2-й сусв. вайны пачалося ажыўленне П., які стаў неад’емнай ч. руху ісламскага фундаменталізму. Шэраг мусульм. краін (Саудаўская Аравія і інш.) садзейнічалі стварэнню міжнар. панісламісцкіх арг-цый. Ліга мусульм. свету (1962) аб’яднала няўрадавыя ісламскія арг-цыі. У 1969 створана Арганізацыя Ісламскай канферэнцыі, якая ажыццяўляе каардынацыю палітыкі і праграм эканам. супрацоўніцтва мусульм. дзяржаў.

Літ.:

Шарипова Р.М. Панисламизм сегодня: Идеология и практика Лиги исламского мира. М., 1986;

Левин З.И. Ислам и национализм в странах зарубежного Востока. М., 1988;

Landau J.M. The politics of panislam: Ideology and organization. Oxford, 1990.

У.​С.​Кошалеў.

т. 12, с. 47

БАТУЛІ́ЗМ (ад лац. botulus каўбаса),

вострая атручальна-інфекцыйная хвароба з пераважным пашкоджаннем нерв. сістэмы. У чалавека выклікаецца таксінамі бактэрыі Clostridium batulinum, якія трапляюць у арганізм з няякаснымі харч. прадуктамі (мяса, рыба, кансервы і інш.). Большасць выпадкаў батулізму звязана з дамашнім кансерваваннем. Мікробы батулізму распаўсюджаны ў глебе ў выглядзе спораў, вадзе, кішэчніку рыб, у хворых жывёл і чалавека. У працэсе вегетацыі і размнажэння (пры адсутнасці кіслароду) яны ўтвараюць таксін.

Прыкметы хваробы: агульная слабасць, моцны галаўны боль, параліч мышцаў. У некаторых хворых моташнасць, ірвота, панос, сухасць слізістых рота, смага. Адначасова ці пазней назіраюцца спецыфічныя сімптомы батулізму: парушэнне зроку («туман», «мушкі», «сетка» перад вачамі), дваенне прадметаў, хворы не можа чытаць, расшырэнне зрэнкаў, апушчэнне павекаў, нерухомасць вочных яблыкаў; замінка глытання («камяк» у горле, боль пры глытанні); невыразная мова, слабы, гугнявы голас або поўная яго адсутнасць (афанія). Пры цяжкай форме батулізму — расстройства дыхання (цяжкасць і ціск у грудзях, не хапае паветра, парушэнне рытму дыхання), што можа выклікаць запаленне лёгкіх. Тэмпература цела нармальная або крыху павышаецца, свядомасць захоўваецца. Лячэнне: спецыфічная антытаксічная сываратка і антыбіётыкі, салявыя растворы з аскарбінавай кіслатой, какарбаксілазай, прамыванне страўніка і кішак. Прафілактыка: выкананне асн. санітарна-гігіенічных правілаў апрацоўкі, транспарціроўкі, захавання і прыгатавання харч. прадуктаў. У жывёл атручэнне бывае ад няякаснага корму, у якім ёсць таксін палачкі батулінусу. Крыніца інфекцыі — глеба, а таксама трупы звяркоў (кратоў, мышэй, пацукоў). Асн. сімптомы — параліч мускулатуры, пераважна жавальнага і глытальнага апаратаў. Часцей атручваюцца коні, птушкі, радзей буйн. раг. жывёла і свінні, з пушных звяроў — норкі. Інкубацыйны перыяд 24 гадз — 10—12 дзён. Хвароба цягнецца 1—5, радзей 5—10 дзён. Лек. сродкі: слабіцельныя і полівалентныя сывараткі, прамыванне страўніка растворам марганцавакіслага калію, содай.

П.​Л.​Новікаў.

т. 2, с. 352