Verbum

БРУШНЫ́ ТЫФ,

вострая інфекц. хвароба чалавека з групы кішачных. Суправаджаецца пашкоджаннем лімфатычнага апарату і тонкага кішэчніка, бактэрыяльнай інтаксікацыяй, ліхаманкай, высыпкай. Узбуджальнік (палачка брушнога тыфу) трапляе ў арганізм з ежай, вадой, кантактна-быт. шляхам. Пасля інкубацыйнага перыяду (10—14 дзён) з’яўляюцца слабасць, дрыжыкі, страта апетыту, галаўны боль, бяссонніца, высокая т-ра, трызненне (тыфозны стан), затрымліваецца стул. На 8—9-ы дзень на скуры з’яўляецца высыпка — дробныя ружовыя кропкі, павялічваецца печань і селязёнка, назіраюцца парушэнні дзейнасці цэнтр. нерв. і сардэчна-сасудзістай сістэм, кішэчніка, органаў дыхання. Ускладненні: кішачны крывацёк, прарыў сценкі кішэчніка, перытаніт. Пасля хваробы выпрацоўваецца ўстойлівы імунітэт. Лячэнне тэрапеўтычнае.

т. 3, с. 272

АЛІ́ЎКАВАЯ ПЛЯ́МІСТАСЦЬ,

хвароба раслін, якая выклікаецца грыбам з роду кладаспорый. Узбуджальнік — кладаспорый агурковы (Cladosporium cucumerinum; пашкоджвае ўсю расліну ў цяпліцы і ў адкрытым грунце). На пладах (радзей чаранках і сцёблах) з’яўляюцца масляністыя плямы, якія ператвараюцца ў светла-карычневыя язвачкі са споранашэннем грыба аліўкавага колеру. На лісці ўтвараюцца бурыя плямы. Хварэюць на аліўкавую плямістасць пераважна агуркі, кабачкі, гарбузы, дыні, кавуны, патысоны. Пашкоджаныя плады трацяць таварныя якасці, маладая завязь гіне. Развіццю хваробы спрыяюць рэзкія перапады тэмпературы, высокая вільготнасць. Меры барацьбы: знішчэнне хворых пладоў, падтрыманне т-ры паветра ў цяпліцах не ніжэй за 17 °C, зніжэнне вільготнасці паветра да 70%.

т. 1, с. 261

АЛЬВЕАКАКО́З

(Alveococcosis),

гельмінтозная хвароба жывёлы і чалавека, якая выклікаецца цэстодай Alveococcosis multilocularis. Пашыраны ў Сібіры, Сярэдняй Азіі, на Каўказе і ў інш. рэгіёнах, у т. л. на Беларусі. Трапляецца ў 2 формах — імагінальнай (узбуджальнік — дарослыя паразіты, якія лакалізуюцца ў тонкім кішэчніку лісоў, пясцоў, радзей ваўкоў, сабак і катоў) і ларвальнай (выклікаецца лічынкамі, што паразітуюць у печані, радзей у інш органах грызуноў і чалавека). Распаўсюджваецца пераважна грызунамі, дзякуючы якім утвараюцца прыродныя ачагі хваробы. Чалавек заражаецца пры заглынанні яец альвеакока з забруджаных рук. Паразіты выклікаюць атрафію пашкоджаных органаў. Лячэнне для жывёл не распрацавана, у чалавека — хірургічнае.

т. 1, с. 275

ГЕМАНХО́З,

інвазійная хвароба жвачных, пры якой пашкоджваецца сычуг. Да яе ўспрымальныя авечкі, козы, буйн. раг. жывёла, многія дзікія жывёлы, зрэдку грызуны і чалавек. Узбуджальнікам геманхозу з’яўляюцца нематоды з роду Haemonchus, якія развіваюцца без прамежкавага гаспадара. Найб. пашыраны Н. contortus паразітуе ў дробных жвачных, Н. plocei — у буйн. раг. жывёлы.

Найб. заражаюцца маладыя жывёлы, асабліва ягняты ў канцы лета і восенню пры заглынанні лічынак з кормам ці вадой. Паразіты пашкоджваюць слізістую абалонку сычуга і кормяцца крывёй гаспадара. Развіваецца прагрэсіруючая анемія, парушаецца работа органаў кроваўтварэння. У хворых жывёл назіраецца прыгнечанне, паносы, схудненне, можа павышацца т-ра. Маладыя жывёлы часта гінуць.

т. 5, с. 147

ГЕМО́ЛІЗ

(ад гема... + ...ліз),

працэс разбурэння чырвоных крывяных цельцаў (эрытрацытаў). У арганізме чалавека і жывёл адбываецца пастаянна як фізіял. працэс гібелі эрытрацытаў, што канчаюць свой жыццёвы цыкл; можа быць паталагічным (гемалітычная хвароба, гемалітычныя анеміі і інш). Эрытрацыты, якія старэюць, і тыя, што маюць дэфекты, разбураюцца ў селязёнцы, няспелыя — у касцявым мозгу, эрытрацыты са значнымі дэфектамі — у печані. Гэта ўнутрыклетачны гемоліз, дзе асн. вытворным з’яўляецца білірубін. Каля 10% эрытрацытаў у норме разбураюцца ўнутры сасудзістага рэчышча, дзе б. ч. гемаглабіну разбураных эрытрацытаў злучаецца са спецыфічным бялком — гаптаглабінам, а лішак трапляе ў ныркі і выдзяляецца з мачой (гемаглабінурыя).

т. 5, с. 148

ГІПАДЭРМАТО́ЗЫ,

хранічная інвазійная хвароба пераважна буйн. раг. жывёлы. Выклікаецца лічынкамі падскурных аваднёў з роду Hypoderma. Праяўляецца запаленчымі зменамі ў органах і тканках, дзе лакалізуюцца паразіты. Узбуджальнікі — часцей авадні Н. bovis (звычайны падскурны) і Н. lineatum (падскурны паўднёвы, або страваводнік). Палаваспелыя насякомыя на працягу года маюць адну генерацыю. Самкі аваднёў за перыяд размнажэння адкладваюць да 800 яец на прыкаранёвую ч. валасоў жывёлы. Заражэнне адбываецца летам, у перыяд лёту аваднёў. Лічынкі пранікаюць праз скуру, мігрыруюць у арганізме і лакалізуюцца ў падскурнай клятчатцы, у вобласці спіны. Яны выдзяляюць прадукты метабалізму, чым выклікаюць агульную інтаксікацыю арганізма жывёлы, зніжэнне яе прадукцыйнасці.

т. 5, с. 252

ВУГРЫ́,

хвароба тлушчавых залоз скуры і іх праток. Бываюць ад себарэі, парушэння дзейнасці страўнікава-кішачнага тракту, залоз унутр. сакрэцыі, абмену рэчываў, пры спадчыннай схільнасці. Найчасцей назіраюцца ў юнацкім узросце ў перыяд палавой спеласці. На скуры твару, спіны, грудзей з’яўляюцца чорныя кропкі са скурнага сала, рагавых скурачак і пылу. Вакол іх (іншы раз па-за імі) з’яўляюцца запаленчыя вузельчыкі (2—4 мм) ружовага колеру, у цэнтры якіх фарміруюцца гнайнічкі; пры загойванні іх утвараецца скурачка, іншы раз рубец. Пры распаўсюджванні працэсу ўтвараюцца пустулы; ачагі могуць злівацца. Лячэнне: ліквідацыя асн. хваробы, дыета, тэрапеўтычныя сродкі, фізіятэрапія.

М.З.Ягоўдзік.

т. 4, с. 287

БУНАСТАМО́З,

гельмінтозная хвароба жвачных, якая выклікаецца нематодамі Bunostomum trigonocephalum (у авечак і коз) і В. phlebotomum (пераважна ў буйн. раг. жывёлы), што паразітуюць у тонкіх кішках.

Яйцы нематодаў трапляюць з фекаліямі ў навакольнае асяроддзе, дзе з іх вылупляюцца лічынкі, якія дасягаюць інвазійнай стадыі за 3—7 сутак. Жывёлы заражаюцца праз забруджаны лічынкамі корм або ваду, а таксама праз скуру. Паразіты жывуць у кішэчніку гаспадара (буйн. і дробнай раг. жывёлы) каля года. Клінічна выяўляецца толькі ў маладняку (змардаванне, адставанне ў развіцці і росце, скурныя высыпкі, сверб, панос, анемія, ацёкі, у цялят — лізуха). Назіраецца часцей летам, бывае і зімой.

т. 3, с. 337

ГРЫП

(франц. grippe ад gripper схопліваць),

вострая вірусная хвароба чалавека і некат. жывёл. У чалавека ўзбуджальнікі грыпу — ортаміксавірусы трох відаў (A, B, C), блізкіх па структуры і біял. якасцях. Вірус A мае сератыпы H₁N₁, H₂N₂, H₃N₂; вірусы B і асабліва C адрозніваюцца ад віруса A меншай зменлівасцю і хваробатворнасцю.

Грып A выклікае эпідэміі (хварэе 10—50% насельніцтва), якія могуць пераходзіць у пандэміі (хварэе каля 70% насельніцтва). Хуткаму яго пашырэнню спрыяюць высокая заражальнасць, кароткі інкубацыйны перыяд (1—2 сутак), антыгенная зменлівасць узбуджальніка, кароткачасовы імунітэт, вільготнае і халоднае надвор’е. Крыніца інфекцыі — хворы на грып. Перадаецца пераважна паветрана-кропельным шляхам (кашаль, чханне). Вірус грыпу размнажаецца ў эпітэліі дыхальных шляхоў, праз 1—2 дні трапляе ў кроў (вірэмія) і пашкоджвае бронхалёгачную, сасудзістую і нерв. сістэмы. Хвароба пачынаецца з кашлю, чхання, болю галавы і мышцаў, санлівасці; т-ра цела павышаецца да 39—40 °C. Выздараўленне праз 5—6 дзён, але доўга застаецца слабасць. Дзеці і старыя хварэюць на грып больш цяжка. Грып памяншае імунітэт арганізма да інш. хвароб. Найб. частыя ўскладненні: запаленні лёгкіх, нырак, атыты, ангіны. Пасля грыпу выпрацоўваецца імунітэт на некалькі гадоў. Лячэнне: процігрыпозныя гама-глабулін, інтэрферон, рэмантадзін, у цяжкіх выпадках шпіталізацыя хворых, пры ўскладненнях — антыбіётыкі, фізіятэрапія. У жывёл на грып хварэюць парасяты, коні, птушкі. Асабліва ўспрымальныя да яго парасяты да 4 тыдняў. Хваробе спрыяюць дрэнныя гігіенічныя ўмовы. У коней грып суправаджаецца гарачкавымі з’явамі, катаральным запаленнем кішэчніка, кан’юнктывітамі.

А.П.Красільнікаў.

т. 5, с. 484

АНЕЎПЛАІДЫ́Я

(ад ан... + грэч. eu добра, цалкам + ploos кратны + eidos від),

гетэраплаідыя, спадчынная змена, пры якой клеткі арганізма маюць колькасць храмасом, не кратную адзінарнаму (гаплоіднаму) набору. Адсутнасць у храмасомным наборы дыплоіда адной храмасомы наз. манасоміяй, дзвюх гамалагічных храмасом — нулісоміяй; наяўнасць дадатковай гамалагічнай храмасомы — трысоміяй. Арганізмы з анамальнай колькасцю храмасом наз. адпаведна манасомікамі, нулісомікамі, трысомікамі. Асн. механізм узнікнення анеўплаідыі — неразыходжанне і страта асобных храмасом у мітозе і меёзе. Анеўплаідыя звычайна прыводзіць да паніжэння жыццяздольнасці і нярэдка да гібелі анеўплоідаў, асабліва ў жывёл. Прыкладам анеўплаідыі ў чалавека з’яўляецца Даўна хвароба, якая выклікаецца трысаміяй па 21-й храмасоме. З дапамогай анеўплаідыі пры генет. аналізе вызначаюць лакалізацыю генаў у храмасомах.

т. 1, с. 366