Verbum

АКТЫНАМІКО́З (ад актына... + ...мікоз),

хранічная інфекцыйная хвароба жывёл, радзей чалавека, што выклікаецца грыбкамі з кл. актынаміцэтаў, якія пастаянна прысутнічаюць у арганізме (поласць рота, страўнікава-кішачны тракт, верхнія дыхальныя шляхі і інш.), а таксама пашыраны і ў прыродзе (глеба, расліны). Найчасцей хварэе буйн. раг. жывёла, успрымальныя авечкі, коні, свінні, драпежныя. У буйн. раг. жывёлы часцей пашкоджваюцца косці і тканкі ніжняй сківіцы, лімфавузлы, радзей іншыя часткі цела. Характарызуецца ўтварэннем шчыльных пухлін, інфільтратаў, абсцэсаў, свішчоў і рубцоў. У чалавека больш хварэюць мужчыны ва ўзросце 21—40 гадоў. Пры вузлаватай форме актынамікозу ў глыбокіх слаях скуры ўтвараецца цвёрды, цвёрдаэластычны, маларухомы інфільтрат цёмна-чырвонага колеру з фіялетавым адценнем, які нагнойваецца і прарывае свішчамі з гноем. Пры бугарковай форме ў тоўшчы скуры і падскурнай клятчатцы ўзнікаюць дробныя, паўшарападобныя, цвёрдыя, бязбольныя, цёмна-чырвоныя бугаркі, якія найчасцей нарываюць з выдзяленнем кроплі гною, потым утвараюцца свішчы. Пашкоджваецца і падскурная клятчатка. Язвавая форма развіваецца ў аслабленых хворых. Язвы мяккія, няроўныя, скура вакол іх сіняватага колеру. Атэраматозная форма — інфільтрат дыяметрам да 5 см, эластычнай кансістэнцыі, акрэслена абмежаваны, з паслядоўным нагнойваннем, выдзяленнем гною і свішчамі.

М.​З.​Ягоўдзік.

т. 1, с. 212

ГА́МА-АМІНАМА́СЛЯНАЯ КІСЛАТА́, 4-амінамасляная кіслата, піперыдзінавая кіслата,

ГАМК, HOOCH₂CH₂CN₂NH₂, амінакіслата, адзін з медыятараў нерв. сістэмы. Белы крышталічны парашок са слабагоркім смакам і слабым спецыфічным пахам, лёгка растваральны ў вадзе і слаба ў спірце. Гама-амінамасляная кіслата прамежкавы прадукт абмену некат. інш. амінакіслот, адсутнічае ў саставе бялкоў. У свабодным стане знаходзіцца ў многіх раслінах (каранях сталовых буракоў — 0,016 мг%, няспелых яблыках, зялёных парастках і калоссі злакаў, лісці тытуню, водарасці хларэла, дражджах і інш.), у вышэйшых млекакормячых — толькі ў тканках мозга (да 100 мг%).

Крыніца сакрэцыі гама-амінамаслянай кіслаты лакалізавана ў асобых нейронах нерв. тканкі і ў некат. інш. клетках (напр., бэта-клетках падстраўнікавай залозы). У ракападобных і насякомых гама-амінамасляная кіслата служыць медыятарам тармазных рухальных нейронаў, у мозгу пазваночных — медыятарам многіх тармазных інтэрнейронаў. Гама-амінамасляная кіслата абумоўлівае тармозячыя і ўзбуджальныя эфекты. Пад яе ўплывам узмацняюцца абменна-энергет. працэсы ў галаўным мозгу, яго кровазварот, дынаміка нерв. працэсаў, памяць, аблягчаецца выдаленне з мозга таксічных рэчываў і інш. Вядомы сінт. лек. прэпараты гама-амінамаслянай кіслаты (напр., аміналон, або гамалон, і інш.), якія з’яўляюцца паскаральнікамі мазгавога метабалізму.

А.​М.​Ведзянееў.

т. 5, с. 8

БРАНХІ́Т (ад грэч. bronchos дыхальнае горла + ...it),

запаленчы працэс у бронхах з пашкоджаннем слізістай абалонкі. Этыялогія найчасцей вірусная, а таксама бактэрыяльная і змешаная; узнікненню бранхіту спрыяюць уздзеянні хім. рэчываў, гіпа- і авітамінозы. Асн. сімптом бранхіту — кашаль: сухі з нязначнай колькасцю слізістай макроты пры катаральным бранхіце; мокры з вял. колькасцю слізіста-гнойнай макроты пры катаральна-гнойным і гнойным бранхіце.

Характар кашлю і макроты залежыць ад пашкоджання слізістай бронхаў (эндабранхіт). Абструктыўны бранхіт суправаджаецца дыхальнай недастатковасцю, што выражана пры бранхіяліце (разнавіднасць бранхіту з пашкоджаннем пераважна дробных бронхаў і брахіёлаў), які найчасцей бывае ў дзяцей ранняга ўзросту. Аўскультацыйная прыкмета бранхіту — сухая, свісцячая, мокрая ахрыпласць. Адрозніваюць востры, зацяжны, рэцыдыўны, хранічны бранхіт. Узнікненню рэцыдываў вострага бранхіту і хранічнага працэсу спрыяюць заганы развіцця трахеабранхіяльнага дрэва, лёгачнай тканкі, імунадэфіцыты, гіперрэактыўнасць бронхаў. Пры хранічным бранхіце запаленчы працэс пашыраецца на ўсю сценку бронхаў. Востры бранхіт можа ўскладняцца пнеўманіяй, хранічны — пнеўмасклерозам, эмфіземай, бронхаэктазіяй. Лячэнне тэрапеўт. і фізіятэрапеўтычнае, значны эфект дае кліматычнае курортнае лячэнне. На бранхіт хварэе таксама с.-г. жывёла, пераважна маладняк.

Л.​Р.​Кажарская.

т. 3, с. 244

КАМП’Ю́ТЭРНАЯ ТАМАГРА́ФІЯ,

метад рэнтгеналагічнага даследавання, пры якім атрымліваюць аксіяльны (папярочны) «зрэз» цела пацыента шляхам апрацоўкі праз ЭВМ даных пра паглынальную здольнасць тканак пры праходжанні праз іх кругавога сканіруючага пучка рэнтгенаўскіх прамянёў. Мае высокую кантрастную здольнасць, што дазваляе дыферэнцыраваць тканкі з розніцай шчыльнасці ў межах 0,5—2%. Метад заснаваны на вымярэнні паказчыкаў аслаблення. Шкала шчыльнасці — ад -1000 (паветра) да +1000 (косці) умоўных адзінак; таўшчыня зрэзаў пры К.т. 2—10 мм. Адзінку вымярэння К.т. — аслабленне — наз. адзінкай Хаўнсфілда. За распрацоўку і выкарыстанне К.т. амер. вучоны А.​Кормак і англ. вучоны Г.​Хаўнсфілд у 1979 атрымалі Нобелеўскую прэмію.

К.т. — метад удакладнення дыягназу (выяўленне пухлін, кіст, паразітарных пашкоджанняў, змен пасля запаленняў і траўм, заган развіцця, дэгенератыўна-дыстрафічных працэсаў і інш.) у галаўным мозгу, прыдаткавых пазухах носа, арбітах, пазваночніку і спінным мозгу, органах грудной клеткі, брушной поласці, малога таза, касцях і мяккіх тканках. Дапамагае вызначыць лакалізацыю і велічыню паталаг. працэсу, дынаміку развіцця хваробы і вынікі лячэння, месца і аб’ём для хірург. ўмяшання, для тапаметрыі пры прамянёвай тэрапіі і інш. К.т. робяць тамографамі. Існуе К.Т., заснаваная на эфекце ядзерна-магн. рэзанансу, пазітронная.

Л.​Л.​Аўдзей.

т. 7, с. 539

ГІСТАЛО́ГІЯ (ад гіста... + ...логія),

навука, якая вывучае заканамернасці развіцця, будову і жыццядзейнасць тканак і органаў жывёл і чалавека. Даследуе комплексы клетак, што ўваходзяць у склад тканкі, у іх узаемадзеянні паміж сабой і з прамежкавымі асяроддзямі. Як частка марфалогіі гісталогія цесна звязана з эмбрыялогіяй (гістагенез), цыталогіяй, фізіялогіяй (гістафізіялогія), біяхіміяй (гістахімія). Падзяляецца на агульную (вывучае тканкі) і прыватную (вывучае мікраскапічную будову асобных органаў і сістэм арганізма).

Развіццё гісталогіі як самаст. навукі звязана з узнікненнем мікраскапіі (італьян. вучоны Г.​Галілей, 1610, англ. Р.​Гук, 1665, галанд. А.​Левенгук, 1695), стварэннем клетачнай тэорыі (ням. вучоны Т.​Шван, 1839) і класіфікацыі тканак (ням. вучоныя Р.​А.​Кёлікер, 1852, і Ф.​Ляйдыг, 1857). Тэрмін «гісталогія» ўвёў ням. анатам К.​Маер (1819). У Расіі адным з першых гістолагаў быў А.​М.​Шумлянскі, які ў 1752 апісаў будову нырак. У 2-й пал. 19 — пач. 20 ст. пытанні гісталогіі нерв. сістэмы высвятлялі А.​І.​Бабухін, М.​Д.​Лаўдоўскі, А.​С.​Догель, П.​І.​Перамежка і інш. Была створана эвалюцыйная гісталогія (школы А.​А.​Заварзіна і М.​Р.​Хлопіна), нейрагісталогія (Б.​І.​Лаўрэнцьеў, М.​А.​Міслаўскі і інш.).

На Беларусі развіццё гісталогіі звязана з арганізацыяй кафедры гісталогіі ў БДУ (з 1921). Даследаванні вядуцца ў мед. ін-тах, Ін-це фізіялогіі Нац. АН. У 1920—60-я г. вывучаліся будова і развіццё клетачнага ядра, узаемасувязі морфадынамічных сістэм, што забяспечваюць раздражняльнасць клеткі, абмен рэчываў і энергіі, рост, размнажэнне і палавы працэс (П.А.Маўрадыядзі), працэсы неўратызацыі ўнутр. органаў чалавека і жывёл (П.Я.Герке), інервацыя серозных абалонак і прыдаткавых зародкавых органаў (В.​Н.​Блюмкін). У 1960—90-я г. даследаваліся марфал. асновы кампенсатарна-прыстасавальных рэакцый у нерв. сістэме, структура нейрасакрэтарных клетак гіпаталамуса (С.М.Мілянкоў), фарміраванне і будова нервовамышачных сувязей у працэсе развіцця (Я.​Я.​Карытны), органы імуннай сістэмы (А.​Ф.​Суханаў) і скуры (А.​Д.​Мядзелец). З 1970-х г. вывучаецца эмбрыянальны морфагенез органаў розных сістэм арганізма, узаемасувязі развіцця ўнутр. органаў і рэгулявальных сістэм (А.А.Арцішэўскі, Я.І.Бальшова, Н.А.Жарыкава, А.С.Леанцюк, Т.​М.​Малярэвіч, І.​А.​Мельнікаў і інш.). Распрацаваны метады інфармацыйнага, карэляцыйнага, фрактальнага аналізу біял. сістэм (Леанцюк). Вывучаецца нейрагумаральная рэгуляцыя структуры і хім. арганізацыі страўнікавых залоз (А.А.Турэўскі), мышцаў і клетак крыві (Т.​Г.​Мацюхіна), гісталогія нерв. сістэмы (А.П.Амвросьеў, Л.​І.​Арчакова, Д.М.Голуб, У.М.Калюноў, Ф.Б.Хейнман і інш.).

Літ.:

Гистология. 4 изд. М., 1989;

Голуб Д.М. Очерки развития морфологии в БССР // Морфогенез и структура органов человека и животных. Мн., 1970.

А.​С.​Леанцюк.

т. 5, с. 265

ГА́ЗЫ КРЫВІ́,

газы, якія ўтрымліваюцца ў крыві чалавека і жывёл у раствораным стане і ў хімічна звязаным выглядзе.

У чалавека складаюцца з газаў, якія паступаюць з навакольнага асяроддзя, і тых, што ўтвараюцца ў арганізме. Найб. важныя — кісларод, вуглякіслы газ, азот. Кісларод і азот паступаюць у кроў з атм. паветра, вуглякіслы газ прадуцыруецца ў клетках арганізма. Кісларод звязваецца з гемаглабінам эрытрацытаў і ўтварае аксігемаглабін, потым пераходзіць з крыві ў тканкі і ўключаецца ў цыкл метабалічных працэсаў; вуглякіслы газ узаемадзейнічае з вадой, асновамі і бялкамі крыві. У выніку газаабмену колькасць газаў у вянознай і артэрыяльнай крыві розная і залежыць ад парцыяльнага ціску ў альвеалярным паветры і каэфіцыента іх растваральнасці ў крыві. Пры значным змяненні ціску паветра (напр., у гарах, кесонах) парцыяльны ціск кіслароду і азоту рэзка мяняецца, што выклікае вышынную і дэкампрэсійныя хваробы і інш. парушэнні. Акрамя пастаянных газаў крыві ў кроў могуць паступаць наркатычныя і інш. газы. Гл. таксама Газаабмен.

Літ.:

Общий курс физиологии человека и животных. Кн. 2. М., 1991;

Эккерт Р., Рэндэлл Д., Огастин Дж. Физиология животных: Механизмы и адаптация: Пер. с англ. Т. 2. М., 1992.

Н.​М.​Петрашэўская.

т. 4, с. 434

КАНЦЭРАГЕ́НЫ (ад лац. cancer рак + ...ген(ы)], бластамагены, рэчывы або фізічныя агенты, здольныя выклікаць утварэнне злаякасных пухлін ці садзейнічаць іх узнікненню з нармальнай тканкі. Да К. адносяцца розныя хім. злучэнні (азотфарбавальнікі, араматычныя аміны, азбест, нітразаміны), фіз. фактары (рэнтгенаўскія прамені, ядзерныя выпрамяненні), некат. біял. агенты (анкагенныя вірусы, метабаліты трыптафану, стэроідныя гармоны). Канцэрагеннае ўздзеянне звязана з хім. актыўнасцю і электроннай будовай пэўнай ч. малекулы, якая ўтварае комплексы з некаторымі кампанентамі клеткі (нуклеінавыя кіслоты, бялкі). К. падзяляюць на 3 групы: мясцовага дзеяння, арганатропныя (выклікаюць пухліны ў пэўных органах), множнага дзеяння (выклікаюць розныя пухліны ў розных органах). Эфект залежыць ад дозы, працягласці ўплыву, стану рэактыўнасці арганізма, здольнасці тканак ці органаў назапашваць (дэпаніраваць) рэчыва. Новаўтварэнні ўзнікаюць праз ​^l/₅ — ​¹/₇ працягласці жыцця арганізма (у чалавека 15—20 гадоў, у мышэй 4—6 месяцаў). Многія К. маюць мутагенныя ўласцівасці (гл. Мутагенез). Папярэджанне ўздзеяння К. на арганізм заснавана на прадухіленні забруджвання паветра, вады, глебы прамысл. адходамі, недапушчэнні канцэрагенных прымесей у ежы і пітной вадзе, ажыццяўленні прафілакт. мер у галіне прафесіянальнай, камунальнай і асабістай гігіены.

Літ.:

Нейман И.М. Основы теоретической онкологии. М., 1961;

Киселев Л.Л. Онкобелки — продукты онкогенов. Тирозиновые протеинкиназы // Молекулярная биология. 1985. Т. 19, вып. 2.

т. 8, с. 14

НАМІ́ТКА, павойнік, хуста, сярпанка,

даўні галаўны ўбор замужніх жанчын на Беларусі. Складаўся з уласна Н. — тонкага белага кужэльнага палатна (ручніка) 30—60 см шырынёй, ад 2,3—2,6 да 5 м даўжынёй, абматанага паверх чапца і тканкі (лямец, кібалка). Вядома каля 30 спосабаў абмотвання Н. Часам абодва яе канцы завязвалі ззаду (магілёўскі строй), над ілбом ці па баках (капыльска-клецкі строй); найчасцей адзін канец праходзіў пад барадой і драпіраваўся над плячом, а другі спадаў на спіну. Часта Н. замацоўвалі доўгімі шпількамі, тады яе можна было здымаць, як шапку. Канцы Н., іншы раз і край над ілбом аздаблялі арнаментам (вышыўка ці натыканне), карункамі, мохрыкамі (пухавіцкі строй, маларыцкі строй, кобрынскі строй). Святочную Н. аздаблялі зелянінай, букетам штучных ці жывых кветак, папяровым веерам (ляхавіцкі строй), кветкамі вяргіні (пінска-івацэвіцкі строй), пер’ем (кобрынскі строй), маляўнічай каробачкай з 2 «рожкамі» — пукамі фарбаванага пер’я (касцюм свацці ў маларыцкім строі). Першы раз у Н. ўбіралі нявесту на вяселлі (абрад «ачэпін»), пасля чаго жанчына не выходзіла на людзі без яе. Найдаўжэй бытавала на Палессі (да 1950-х г.). Іл. гл. таксама ў арт. Галаўныя ўборы.

М.​Ф.​Раманюк.

т. 11, с. 138

ПАТАЛАГІ́ЧНАЯ АНАТО́МІЯ,

раздзел паталогіі, які вывучае марфалагічныя асновы паталагічных працэсаў і хвароб на розных узроўнях (ад арганізмавага да малекулярнага). Падзяляецца на агульную (вывучае агульнапаталаг. працэсы) і асобную (даследуе асобныя хваробы). Аб’екты даследавання: трупы, біяпсіраваныя тканкі, тканкавыя культуры, эксперым. жывёлы. Метады даследавання: аўтапсія (ускрыццё трупа), біяпсія (прыжыццёвае мікраскапічнае даследаванне), эксперымент (стварэнне мадэляў паталаг. працэсу ці хваробы).

П.а. пачала фарміравацца ў сярэдзіне 18 ст. Заснавальнік — італьян. ўрач Дж.​Марганьі. У 19 — пач. 20 ст. развіццю П.а. садзейнічалі працы М.​Біша і Ж.​Крувелье ў Францыі, К.​Ракітанскага ў Аўстрыі, А.​І.​Палуніна, М.​Н.​Нікіфарава, А.​І.​Абрыкосава ў Расіі.

На Беларусі развіццю спрыялі заснаванне кафедры П.а. ў Мінскім мед. ін-це (1923), працы І.​Т.​Цітова і Ю.​В.​Гулькевіча. Навук. даследаванні вядуцца ў мед. ін-тах Мінска, Гродна, Віцебска па пытаннях марфалогіі пухлін шчытападобнай залозы, павольных нейраінфекцый, захворванняў падстраўнікавай залозы. Вядучыя бел. спецыялісты — Г.​І.​Краўцова, М.​К.​Недзьведзь, Я.​Д.​Чарствой, Ю.​Р.​Бойка, Н.​Ф.​Сяляева, Ю.​В.​Крылоў.

Літ.:

Патологическая анатомия и физиология. Мн., 1997;

Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. 3 изд М., 1993.

М.​К.​Недзьведзь.

т. 12, с. 178

ДЫЯБЕ́Т ЦУКРО́ВЫ, цукровая хвароба,

эндакрыннае захворванне, абумоўленае поўным (інсулінзалежны Д.ц.) або адносным (інсуліннезалежны Д.ц.) недахопам у арганізме гармону інсуліну або яго нізкай біял. актыўнасцю. Характарызуецца парушэннем усіх відаў абмену рэчываў і пашкоджаннем буйных і дробных крывяносных сасудаў. Д.ц. — вынік недастатковага ўтварэння ў падстраўнікавай залозе інсуліну з прычыны функцыян. прыгнечанасці або арган. пашкоджання β-клетак астраўкоў Лангерганса ў выніку парушэння абмену рэчываў, інфекц. хвароб, выдзялення вял. колькасці гармонаў антаганістаў інсуліну, атрафіі і перараджэння парэнхімы падстраўнікавай залозы, хранічнага пераядання і інш. Пры недахопе інсуліну памяншаецца ўтварэнне глікагену з глюкозы, таму тканкі не засвойваюць цукар і не могуць выкарыстоўваць яго як крыніцу энергіі, што вядзе да павышэння ўзроўню цукру ў крыві (гіперглікемія) і выдзяленню яго з мачой (гліказурыя). У больш цяжкіх выпадках парушаецца функцыя печані: у ёй не сінтэзуецца і не назапашваецца глікаген, не абясшкоджваюцца прадукты распаду бялкоў і тлушчаў, што прыводзіць да ацыдозу, які можа выклікаць дыябетычную кетаацыдатычную кому. У хворых на Д.ц. адзначаюцца празмерны апетыт і смага, выдзяленне вял. колькасці мачы (да 8 л за суткі) з высокай удз. в., скурны сверб, запаленне слізістых абалонак поласці рота і інш. Лячэнне — дыета, інсулін і таблеткі, якія зніжаюць цукар.

Літ.:

Балаболкин М.И. Сахарный диабет. М., 1994;

Справочник по клинической эндокринологии. Мн., 1996.

Т.​В.​Мохарт.

т. 6, с. 306