Verbum

НАЕ́ЗНІКІ (Ichneumonoidea i Chalcidoidea),

надсямействы паразітычных перапончатакрылых насякомых падатр. сцябліністабрухіх. Каля 1250 родаў, больш за 67 тыс. відаў. Пашыраны ўсюды, пераважна ў вільготных месцах. Найб. вядомыя на Беларусі прадстаўнікі родаў трыхаграмы, афіёны (Ophion), іхнеўмоны (Ichneumon), крыпты (Cryptus), эфіяльты (Ephialtes) і інш. Некат. віды Н. выкарыстоўваюць у біял. барацьбе з насякомымі-шкоднікамі.

Даўж. 0,2—50 мм. Брушка рухома злучанае з грудзямі. Дарослыя кормяцца пераважна нектарам і пылком кветак, сокамі раслін. Развіццё з поўным ператварэннем, пераважна палавое. Лічынкі большасці Н. першасныя экта- або эндапаразіты насякомых, павукападобных, мнаганожак. Самка садзіцца на ахвяру (адсюль назва) і адкладвае яйцы ў (на) цела або ў яйцо інш. беспазваночных; некат. віды Н. папярэдне паралізуюць ахвяру. Лічынкі кормяцца за кошт унутр. тканак жывой ахвяры-гаспадара.

С.Л.Максімава.

т. 11, с. 124

НЕКРАБАКТЭРЫЁЗ, некрабацылёз,

інфекцыйная хвароба свойскіх і многіх дзікіх жывёл (млекакормячых, птушак, паўзуноў), зрэдку чалавека, якая выклікаецца анаэробнай бактэрыяй некрозу і характарызуецца некратычным распадам тканак. Пашыраны амаль усюды, найб. у паўн. зонах. Часцей хварэе маладняк, са свойскіх жывёл — паўн. алені, авечкі, козы, буйн. раг. жывёла, коні, свінні, куры. Крыніца інфекцыі — хворыя і бактэрыяносьбіты (мікроб пастаянна жыве ў страўнікава-кішачным тракце многіх жывёл, у т. л. насякомых). Заражэнне адбываецца праз пашкоджанні скуры (часцей ніжніх ч. канечнасцей), слізістых абалонак (часцей ротавай поласці), пупавіну (у нованароджаных). Цячэнне вострае (часцей у маладняку), падвострае ці хранічнае. На месцах укаранення мікробаў развіваюцца запаленне і гнойна-некратычныя язвы, якія могуць пашырацца на сумежныя тканкі і ў глыбіню, у т. л. на косці; магчымы метастаз крывёю з утварэннем ачагоў некрозу ва ўнутр. органах, далучэнне гніласнай мікрафлоры. Пры моцным пашырэнні паталаг. працэсу развіваюцца інтаксікацыя, гарачка, знясіленне, жывёлы гінуць.

т. 11, с. 278

НЕРВО́ВАЯ РЭГУЛЯ́ЦЫЯ,

уплыў нервовай сістэмы на клеткі, тканкі і органы для каардынацыі іх дзейнасці на патрэбу арганізма і ў адпаведнасці са зменамі навакольнага асяроддзя. Мае вядучае значэнне ў забеспячэнні цэласнасці арганізма і з’яўляецца адным з асн. механізмаў гамеастазу. У філагенезе Н.р. ўзнікла пазней за гумаральную, але па меры развіцця нерв. сістэмы падпарадкавала яе нерв. сувязям, і ўтварылася нейрагумаральнае ўзаемадзеянне, заснаванае на рэфлекторных адносінах. Яно ажыццяўляецца з дапамогай медыятараў, якія выдзяляюцца нерв. канчаткамі і строга адрасаваны пэўнаму органу ці групе клетак, таму хуткасць Н.р. ў сотні разоў перавышае хуткасць гумаральнай рэгуляцыі. Разам з тым многія медыятары (ацэтылхалін, норадрэналін, сератанін і інш.) здольныя паступаць у кроў і рэгуляваць дзейнасць органаў і тканак як гумаральны фактар. Уяўленне аб пераважным значэнні нерв. сістэмы ў рэгуляцыі працэсаў і функцый у арганізме жывёл і чалавека — аснова канцэпцыі нервізму.

А.С.Леанцюк.

т. 11, с. 291

ГІСТАХІ́МІЯ (ад гіста... + хімія),

навука, якая вывучае хімічны састаў тканак і клетак жывёл з мэтай высвятлення асаблівасцей абмену рэчываў у іх структурных элементах; раздзел гісталогіі. Даследуе тонкія механізмы тканкавага і клетачнага метабалізму бялкоў, нуклеінавых кіслот, вугляводаў, ліпідаў, вызначае лакалізацыю актыўнасці гармонаў і ферментаў, абгрунтоўвае спецыфіку функцый клетачных арганел.

Першыя даследаванні па гістахіміі правёў франц. фармацэўт Ф.В.Распай (1825—34). Як самаст. навука гістахімія ўзнікла ў 1930-я г. з выхадам працы Л.Лізона (1936). З дапамогай гістахіміі паказана сувязь змен колькасці РНК з сінтэзам бялку і пастаянства колькасці ДНК у храмасомным наборы, выяўлены клеткі, што прымаюць удзел у сінтэзе гармонаў і імунаглабулінаў, абгрунтавана роля нейрамедыятараў, антыцел і г.д.

На Беларусі развіццё гістахім. даследаванняў звязана з дзейнасцю С.М.Мілянкова і яго вучняў. У гісталагічных і патагісталагічных лабараторыях і цэнтрах Беларусі вывучаюцца паталаг. працэсы, структурныя змены, характэрныя для пач. праяўленняў хвароб, асабліва пухліннага паходжання. Для клінічнай дыягностыкі выкарыстоўваецца шэраг гістахім. рэакцый.

А.С.Леанцюк.

т. 5, с. 274

ДЗЯЛЕ́ННЕ ў біялогіі,

працэс размнажэння клетак, у выніку якога з зыходнай мацярынскай утвараюцца новыя, даччыныя клеткі. Ляжыць у аснове росту тканак і працэсаў палавога размнажэння ў шматклетачных арганізмаў, у аднаклетачных арганізмаў забяспечвае рост іх колькасці. Працэс Дз. звычайна суправаджаецца глыбокімі зменамі ў клетачным ядры. Дзякуючы Дз. забяспечваецца няспыннасць існавання паслядоўных пакаленняў клетак і цэлых арганізмаў. У пракарыётаў (напр., бактэрый), клеткі якіх не маюць марфалагічна адасобленага ядра, Дз. ажыццяўляецца шляхам утварэння папярочнай перагародкі, пачкаваннем або множным Дз. з папярэднім падваеннем (рэплікацыя) генетычнага матэрыялу. У эўкарыётаў, клеткі якіх маюць ядро, адрозніваюць 2 тыпы Дз.: мітоз, уласцівы ўсім саматычным клеткам жывёльных і раслінных арганізмаў, і меёз, характэрны для палавых клетак чалавека і жывёл, а таксама раслін, што размнажаюцца палавым шляхам. У выніку меёзу ўзнікаюць палавыя клеткі з гаплоідным (адзінарным) наборам храмасом. У некаторых выпадках адбываецца прамое Дз. (амітоз) без утварэння храмасом і перабудовы ядра (рэакцыя тканкі на змененыя ўмовы асяроддзя).

т. 6, с. 137

ГІСТАЛО́ГІЯ (ад гіста... + ...логія),

навука, якая вывучае заканамернасці развіцця, будову і жыццядзейнасць тканак і органаў жывёл і чалавека. Даследуе комплексы клетак, што ўваходзяць у склад тканкі, у іх узаемадзеянні паміж сабой і з прамежкавымі асяроддзямі. Як частка марфалогіі гісталогія цесна звязана з эмбрыялогіяй (гістагенез), цыталогіяй, фізіялогіяй (гістафізіялогія), біяхіміяй (гістахімія). Падзяляецца на агульную (вывучае тканкі) і прыватную (вывучае мікраскапічную будову асобных органаў і сістэм арганізма).

Развіццё гісталогіі як самаст. навукі звязана з узнікненнем мікраскапіі (італьян. вучоны Г.Галілей, 1610, англ. Р.Гук, 1665, галанд. А.Левенгук, 1695), стварэннем клетачнай тэорыі (ням. вучоны Т.Шван, 1839) і класіфікацыі тканак (ням. вучоныя Р.А.Кёлікер, 1852, і Ф.Ляйдыг, 1857). Тэрмін «гісталогія» ўвёў ням. анатам К.Маер (1819). У Расіі адным з першых гістолагаў быў А.М.Шумлянскі, які ў 1752 апісаў будову нырак. У 2-й пал. 19 — пач. 20 ст. пытанні гісталогіі нерв. сістэмы высвятлялі А.І.Бабухін, М.Д.Лаўдоўскі, А.С.Догель, П.І.Перамежка і інш. Была створана эвалюцыйная гісталогія (школы А.А.Заварзіна і М.Р.Хлопіна), нейрагісталогія (Б.І.Лаўрэнцьеў, М.А.Міслаўскі і інш.).

На Беларусі развіццё гісталогіі звязана з арганізацыяй кафедры гісталогіі ў БДУ (з 1921). Даследаванні вядуцца ў мед. ін-тах, Ін-це фізіялогіі Нац. АН. У 1920—60-я г. вывучаліся будова і развіццё клетачнага ядра, узаемасувязі морфадынамічных сістэм, што забяспечваюць раздражняльнасць клеткі, абмен рэчываў і энергіі, рост, размнажэнне і палавы працэс (П.А.Маўрадыядзі), працэсы неўратызацыі ўнутр. органаў чалавека і жывёл (П.Я.Герке), інервацыя серозных абалонак і прыдаткавых зародкавых органаў (В.Н.Блюмкін). У 1960—90-я г. даследаваліся марфал. асновы кампенсатарна-прыстасавальных рэакцый у нерв. сістэме, структура нейрасакрэтарных клетак гіпаталамуса (С.М.Мілянкоў), фарміраванне і будова нервовамышачных сувязей у працэсе развіцця (Я.Я.Карытны), органы імуннай сістэмы (А.Ф.Суханаў) і скуры (А.Д.Мядзелец). З 1970-х г. вывучаецца эмбрыянальны морфагенез органаў розных сістэм арганізма, узаемасувязі развіцця ўнутр. органаў і рэгулявальных сістэм (А.А.Арцішэўскі, Я.І.Бальшова, Н.А.Жарыкава, А.С.Леанцюк, Т.М.Малярэвіч, І.А.Мельнікаў і інш.). Распрацаваны метады інфармацыйнага, карэляцыйнага, фрактальнага аналізу біял. сістэм (Леанцюк). Вывучаецца нейрагумаральная рэгуляцыя структуры і хім. арганізацыі страўнікавых залоз (А.А.Турэўскі), мышцаў і клетак крыві (Т.Г.Мацюхіна), гісталогія нерв. сістэмы (А.П.Амвросьеў, Л.І.Арчакова, Д.М.Голуб, У.М.Калюноў, Ф.Б.Хейнман і інш.).

Літ.:

Гистология. 4 изд. М., 1989;

Голуб Д.М. Очерки развития морфологии в БССР // Морфогенез и структура органов человека и животных. Мн., 1970.

А.С.Леанцюк.

т. 5, с. 265

АНГІ́НА (лац. angina літар. ўдушша),

вострая інфекцыйная хвароба з запаленнем міндалін, пераважна паднябенных. Узбуджальнік ангіны — звычайна гемалітычны стрэптакок; перадаецца хвароба праз кантакты з хворым, праз ежу і пітво. Ангіна можа быць сімптомам некаторых інфекц. захворванняў (дыфтэрыя, шкарлятына, адзёр), пры хваробах крыві і крывятворных органаў. Захворванню спрыяе агульнае і мясц. ахаладжэнне арганізма. Бывае катаральная (пачырваненне, прыпухласць слізістай абалонкі міндалін), лакунарная (у лакунах — паглыбленнях міндалін з’яўляецца фібрынозны налёт, які выступае на паверхні міндаліны ў выглядзе белых, шэрых палосаў), фалікулярная (нагнаенне лімфозных фалікул, што выступаюць пад слізістай абалонкай у выглядзе буйных жоўтых кропак), флегманозная (запаленне тканак вакол міндаліны, каляміндалінавы абсцэс). Асн. сімптомы ангіны: боль у горле, недамаганне, павышаная тэмпература (38—40°). Працягласць хваробы — 4—7 дзён. Ускладненні: рэўматызм, энда-, міякардыт, нефрыт. Лячэнне ангіны: пасцельны рэжым, цёплая, негустая ежа, сагравальныя кампрэсы, павязкі на шыю, паласканне горла (1—2%-ным растворам борнай к-ты, растворам марганцавакіслага калію, кухоннай солі), гарачкапаніжальныя (аспірын), сульфаніламіды, антыбіётыкі (пры цяжкім стане). Пры абсцэсах неабходна іх ускрыццё.

В.А.Быстрэнін.

т. 1, с. 343

АСТЭАМІЭЛІ́Т (ад астэа... + грэч. myelos мозг),

інфекцыйнае запаленне касцявога мозгу і ўсіх слаёў косці. Неспецыфічны астэаміэліт выклікаецца гнаяроднымі мікробамі, спецыфічны туберкулёзнай, бруцэлёзнай, сіфілітычнай і інш. палачкамі. Узбуджальнікі астэаміэліту трапляюць у косць праз кроў (гематагенным шляхам) з аддаленага гнойнага ачага (фурункула, абсцэсу і інш.), праз пашкоджаныя тканкі (адкрытыя пераломы, раненні), з інфіцыраваных тканак (гнойнае запаленне суседняга сустава). Захворванню садзейнічаюць траўмы, пераахаладжэнні, ператамленні, авітамінозы і інш. Пры астэаміэліце ў косці парушаецца кровазварот, закупорваюцца сасуды (трамбоз); косць, пазбаўленая жыўлення, мярцвее. Участкі амярцвелай тканкі паступова адрываюцца і выдаляюцца праз свішчы з гноем. Адрозніваюць астэаміэліт востры гематагенны і хранічны. Востры астэаміэліт пачынаецца раптоўна: высокая тэмпература, дрыжыкі, ірвота, часты пульс, зацямненне свядомасці. Там, дзе пашкоджана косць, узнікае прыпухласць, чырванее скура. Калі гной прарываецца, тэмпература спадае, агульны стан хворага паляпшаецца. Ускладненні: гнойныя запаленні суставаў (артрыты), пераломы касцей, вывіхі, сепсіс, пашкоджанні ўнутр. органаў. Востры астэаміэліт можа пераходзіць у хранічны з перыядычнымі абвастрэннямі. Лячэнне вострага астэаміэліту — тэрапеўтычнае, хранічнага — хірургічнае, фізіятэрапеўтычнае.

А.У.Руцкі.

т. 2, с. 60

ГІПЕРЭМІ́Я (ад гіпер... + грэч. haima кроў),

павелічэнне крованапаўнення органа ці тканкі. Адрозніваюць гіперэмію артэрыяльную і вянозную.

Артэрыяльная (актыўная) гіперэмія бывае пры ўзмоцненым прытоку крыві на расшыраных сасудах. Прычыны: павышаная адчувальнасць сасудаў да фізіял. Раздражняльнікаў, уплыў надзвычайных раздражняльнікаў (бактэрыяльныя таксіны, высокая т-ра, прадукты тканкавага распаду і інш.); у чалавека вял. ролю маюць псіхагенныя фактары (сарамлівасць, гнеў і інш.). Прыкметы: расшырэнне дробных сасудаў, павелічэнне іх колькасці і пульсацыі, пачырваненне (напр., гіперэмія твару), павышэнне мясц. крывянога ціску, абмену рэчываў, мясц. т-ры, паскарэнне плыні крыві, узмацненне лімфазвароту і інш. Пры паталаг. зменах у сасудах пры артэрыяльнай гіперэміі можа быць кровазліццё. Вянозная (пасіўная, застойная) гіперэмія бывае пры парушэнні адтоку крыві па венах пры нязменным прытоку ў выніку сціскання вянознай сценкі (рубец, пухліна, варыкознае расшырэнне вен, ацёк і інш.), аслабленай сардэчнай дзейнасці. Характарызуецца запаволеннем плыні крыві (да поўнага яе спынення). Развіваецца кіслароднае галаданне тканак, павышаецца пранікальнасць сасудзістай сценкі, утвараецца ацёк. Працяглы застой крыві і ацёк могуць прывесці да атрафіі парэнхімы органа.

А.С.Лявонава.

т. 5, с. 258

ЗГУСА́ННЕ КРЫВІ,

ахоўная рэакцыя арганізма, накіраваная на прадухіленне і спыненне крывацёку, праяўляецца ўтварэннем крывянога згустка. Адбываецца пры ўзаемадзеянні фактараў, наяўных у плазме і форменных фактарах (пераважна ў трамбацытах) крыві і тканак. Выдзелена 13 фактараў З.к. (абазначаюцца рымскімі лічбамі). Асн. фазы З.к.: утварэнне актыўнага трамбапласта, ператварэнне пратрамбіну ў трамбін; ператварэнне фібрынагену ў фібрын; стабілізацыя фібрыну. Кроў чалавека ў норме загусае за 5—12 мін. Парушэнні З.к. бываюць пры анамаліях трамбацытаў, сасудзістай сценкі, фактараў згусальнай і супрацьзгусальнай сістэм ці іх спалучэнні. Адрозніваюць колькасныя і якасныя змены (дэфіцыт ці лішак аднаго з фактараў, парушэнне яго актыўнасці або струк гуры і інш.), набытыя (дзеянне таксічных і лек. рэчываў, інфекцыі, анкалагічныя хваробы, парушэнні бялковага і ліпіднага абмену і інш.) і прыроджаныя. Вынікі парушэння: запаволенае З.к. і крывацёкі (дыятэз гемарагічны), паскоранае З.к. і лакальнае (трамбоз) ці генералізаванае ўнутрысасудзістае З.к.

Літ.:

Кудряшев Б.А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. М., 1975;

Фермилен Ж., Ферстате М. Гемостаз: Пер. с фр. М., 1984.

А.В.Лявонава.

т. 7, с. 46