Verbum

БІЯЛАГІ́ЧНАЕ ДЗЕ́ЯННЕ ІАНІЗАВА́ЛЬНЫХ ВЫПРАМЯНЕ́ННЯЎ,

біяхімічныя, фізіял., генет. і інш. змяненні, што ўзнікаюць у жывых клетках і арганізмах пад уздзеяннем іанізавальных выпрамяненняў. Дзеянне на арганізм залежыць ад віду і дозы выпрамянення, умоў апрамянення і размеркавання паглынутай дозы ў арганізме, фактару часу апрамянення, выбіральнага пашкоджання крытычных органаў, а таксама ад функцыян. стану арганізма перад апрамяненнем. Асн. вынікам узаемадзеяння іанізавальных выпрамяненняў са структурнымі элементамі клетак жывых арганізмаў з’яўляецца іанізацыя, якая прыводзіць да індуцыравання розных хім. і біял. рэакцый ва ўсіх тканкавых сістэмах арганізма. Радыебіял. працэсы, што ідуць на ўзроўні клеткі, ідэнтычныя для чалавека, жывёл і раслін. Адрозненне паміж імі выяўляецца на ўзроўні арганізма. Вылучаюць 2 асн. класы радыебіял. эфектаў: саматычныя (да іх належаць рэакцыі элементаў біясістэмы, што ідуць на працягу ўсяго антагенезу) і генет. (змены, якія рэалізуюцца ў наступных пакаленнях). Да саматычных належаць: радыяцыйная стымуляцыя, радыяцыйныя парушэнні, прамянёвая хвароба, паскарэнне тэмпаў старэння, скарачэнне працягласці жыцця, гібель арганізма. Генетычныя (ці мутагенныя) эфекты іанізавальных выпрамяненняў найбольш небяспечныя. Уздзейнічаючы на ДНК саматычных і генератыўных клетак, іанізавальныя выпрамяненні могуць выклікаць мутацыі, злаякасныя перараджэнні клетак. Ступень біялагічнага дзеяння іанізавальных выпрамяненняў залежыць і ад радыеадчувальнасці: маладыя арганізмы больш адчувальныя да выпрамяненняў, паўлятальная доза (D₅₀) для большасці млекакормячых не перавышае 4—5, для некаторых раслін дасягае 30—40 і больш за сотню грэй. У арганізмах вылучаюцца крытычныя органы, якія першыя рэагуюць на іанізавальныя выпрамяненні: у чалавека і жывёл гэта касцявы мозг, эпітэлій страўнікава-кішачнага тракту, эндатэлій сасудаў, хрусталік вока, палавыя залозы; у вышэйшых раслін — утваральныя тканкі (мерыстэмы). Асобнае месца пры ўздзеянні на біясістэмы належыць малым дозам іанізавальных выпрамяненняў, якія пасля аварыі на Чарнобыльскай АЭС ператварыліся ў паўсядзённы фактар асяроддзя на забруджаных радыенуклідамі тэрыторыях Беларусі, Украіны, Расіі. Рэгулёўнае біялагічнае дзеянне іанізавальных выпрамяненняў шырока выкарыстоўваецца ў медыцыне (рэнтгенадыягностыка, радыетэрапія, выкарыстанне ізатопных індыкатараў і інш.), сельскай гаспадарцы (радыяцыйны мутагенез і інш.).

Літ.:

Кудряшов Ю.Б., Беренфильд Б.С. Основы радиационной биофизики. М., 1982;

Кузин А.М. Структурнометаболическая теория в радиобиологии. М., 1986;

Ярмоненко С.П. Радиобиология человека и животных. 3 изд. М., 1988;

Гродзинский Д.М. Радиобиология растений. Киев, 1989;

Гудков И.Н. Основы общей и сельскохозяйственной радиобиологии. Киев, 1991.

А.​П.​Амвросьеў.

т. 3, с. 170

ГРЫБНЫ́Я ХВАРО́БЫ РАСЛІ́Н, мікозы,

інфекцыйныя захворванні, якія выклікаюцца фітапатагеннымі грыбамі (паразітамі і паўпаразітамі). Пашкоджваюць вышэйшыя расліны, імхі, водарасці. Найб. страты прычыняюць с.-г. раслінам. Пад уздзеяннем грыбоў — узбуджальнікаў хваробы — у раслінах узнікаюць паталагічныя працэсы, якія суправаджаюцца зменай структуры і фізіял. функцый інфіцыраваных частак або цэлай расліны. Вонкавыя прыкметы грыбных хвароб раслін: завяданне раслін, гнілі, некрозы, плямістасці, пустулы, налёты, разбурэнне асобных органаў, муміфікацыі, пухліны і дэфармацыі. Грыбныя хваробы раслін перадаюцца насеннем, клубнямі, цыбулінамі, каранямі, чаранкамі, саджанцамі і інш. часткамі хворых раслін. Патагенныя грыбы могуць пранікаць у тканкі раслін праз вусцейкі (мілдзью вінаграду), вадзяныя поры, клеткі эпідэрмісу і кутыкулу (кіла капусты, рак бульбы), трэшчыны і раны, што ўзнікаюць ад граду, сонечных апёкаў (чорны рак яблыні).

Паводле спосабу паразітызму фітапатагенныя грыбы ўмоўна падзяляюць на біятрофы (экалагічна аблігатныя паразіты раслін, якія ўвесь інфекц. перыяд узаемадзейнічаюць з жывымі клеткамі і тканкамі расліны-гаспадара) і некратрофы (факультатыўныя паразіты, што выкарыстоўваюць рэчывы адмерлых тканак гаспадара). Пашырэнне патагенаў у тканках гаспадара можа быць лакальнае і сістэмнае (дыфузнае), напр., ва ўзбуджальнікаў галаўні злакаў, жоўтай іржы пшаніцы, несапраўднай мучністай расы цыбулі. Характар і ступень праяўлення ўстойлівасці расліны да патагеннага грыба залежыць ад вірулентнасці патагена, наяўнасці генаў устойлівасці, фізіял. стану расліны, глебава-кліматычных умоў яго вырошчвання.

У кліматычных умовах Беларусі, аптымальных для развіцця фітапатагенных грыбоў, найб. страты грыбныя хваробы раслін прычыняюць збожжавым культурам, часам знішчаюць да 20% ураджаю. Пры адсутнасці ахоўных мерапрыемстваў да 50% бульбы гіне ад фітафтарозу, 40% ад ранняй сухой плямістасці. Пашыраны мучністая раса (на злакавых культурах, парэчках, агрэсце, ружах, флоксах і інш.), ліставая і сцябловая іржа, спарыння (на жыце), пыльная і цвёрдая галаўня, гельмінтаспарыёзныя плямістасці (на ячмені), фітафтароз, бурая гніль (на бульбе, памідорах) і інш. Меры барацьбы: выкарыстанне агратэхн. прыёмаў для знішчэння крыніц інфекцыі, каранцінныя мерапрыемствы, вырошчванне ўстойлівых сартоў, хім. ахова.

Літ.:

Тарр С. Основы патологии растений. Пер. с англ. М., 1975;

Жизнь растений. Т. 2. М., 1976;

Проблемы иммунитета сельскохозяйственных растений к болезням. Мн., 1988.

В.​В.​Карпук.

т. 5, с. 471

ДЫХА́ННЕ,

сукупнасць працэсаў, якія забяспечваюць паступленне кіслароду ў арганізм, выкарыстанне яго ў акісляльна-аднаўленчых працэсах, выдаленне з арганізма вуглякіслага газу і некат. інш. канчатковых прадуктаў абмену рэчываў; адна з асн. жыццёвых функцый. Аснова Д. — спажыванне кіслароду жывымі клеткамі, якое суправаджаецца рэакцыямі дэгідрагенізацыі з пераносам вадароду ад арган. рэчываў (субстратаў) на кісларод з утварэннем вады (гэтыя рэакцыі ідуць у спец. структурах клеткі — мітахондрыях). Д. ажыццяўляецца пераважна за кошт акіслення вугляводаў. Мае 2 этапы: пачатковы (анаэробны), які адбываецца па тыпу гліколізу (цукры ў анаэробных умовах распадаюцца да піравінаграднай кіслаты) і канчатковы (аэробны), пры якім піравінаградная кіслата акісляецца да вуглякіслага газу і вады (цыкл Крэбса). Д. жывых арганізмаў узнікла на Зямлі, калі ў яе атмасферы з’явіўся кісларод.

У аднаклетачных і некат. шматклетачных жывёл абмен газаў паміж клеткамі і асяроддзем ажыццяўляецца шляхам дыфузіі праз паверхню цела. Больш высокаарганізаваныя жывёлы і чалавек маюць спец. органы дыхання і сістэму кровазвароту, у якой цыркулююць кроў і гемалімфа, здольныя звязваць кісларод і вуглякіслы газ (гл. Гемаглабін). Адрозніваюць Д. вонкавае, якое забяспечвае абмен газаў паміж лёгкімі і вонкавым асяроддзем, перанос газаў крывёю (гл. Газаабмен), і тканкавае. У насякомых кісларод паступае ў тканкі з сістэмы паветраносных трубачак — трахей. У многіх водных жывёл вонкавае Д. ажыццяўляецца паверхняй цела і шчэлепамі, якія маюць вял. сетку крывяносных сасудаў. Раствораны ў вадзе кісларод дыфундзіруе ў кроў, якая цыркулюе ў сасудах шчэлепаў. У многіх рыб значную ролю адыгрывае кішэчнае Д., калі заглытваецца паветра і кісларод паступае ў кроў праз крывяносныя сасуды кішэчніка. У сухапутных жывёл вонкавае Д. забяспечваецца пераважна лёгкімі. У амфібій і інш. жывёл разам з лёгкімі функцыянуе скурнае Д. У птушак ёсць паветраныя мяшкі, якія злучаюцца з лёгкімі і мяняюць аб’ём пры лятальных рухах (палягчае Д. ў палёце). Вонкавае Д. забяспечваецца дыхальнымі рухамі (удыхам, выдыхам), колькасць якіх у стане спакою ў чалавека 16—20. Пры адным спакойным удыху чалавека ў лёгкія паступае каля 350 см паветра (гл. Жыццёвая ёмістасць лёгкіх), мінутная лёгачная вентыляцыя ў стане спакою складае 4—8 л. Прычына абмену паветра ў альвеолах лёгкіх — рознасць парцыяльнага ціску. Рэгуляцыя Д. ў чалавека і пазваночных жывёл адбываецца дыхальным цэнтрам. Аснова тканкавага Д. — акісляльнааднаўленчыя рэакцыі. Пры іх вызваляецца энергія, якая ідзе на аднаўленне жывога рэчыва, рост і развіццё тканак, скарачэнне мышцаў, сакрэцыю залоз і інш. (гл. Акісленне біялагічнае). Пры парушэннях Д. і механізмаў яго рэгуляцыі ўзнікаюць змяненні газавага саставу крыві. Пры парушэннях або адсутнасці Д. робяць дыханне штучнае.

т. 6, с. 304

АБМЕ́Н РЭ́ЧЫВАЎ, метабалізм,

сукупнасць хім. ператварэнняў рэчываў у жывых арганізмах, якія забяспечваюць іх развіццё, жыццядзейнасць, самаўзнаўленне, сувязь з навакольным асяроддзем і адаптацыю да змен у ім. Аснову абмену рэчываў складаюць непарыўна звязаныя і ўзаемаабумоўленыя працэсы анабалізму, катабалізму і абмену энергіі. У сукупнасці яны забяспечваюць структурную і функцыян. цэласнасць арганізмаў, ляжаць у аснове іх гамеастазу. У планетарным маштабе абмен рэчываў складае важную частку кругавароту рэчываў у прыродзе. Для кожнага віду жывых арганізмаў характэрны свой, генетычна замацаваны ўзровень абмену рэчываў, які залежыць ад іх спадчынных уласцівасцяў, месца ў эвалюцыйным радзе, узросту, полу, умоў існавання і інш. фактараў (напр., абмен рэчываў ніжэйшы ў раслін і халаднакроўных жывёл, вышэйшы ў цеплакроўных, слабы ў час спячкі, анабіёзу, высокі ў перыяд размнажэння і г.д.). Пры вял. і разнастайным асартыменце арган. рэчываў, якія ўцягваюцца ў абмен, агульная яго схема ў розных арганізмаў падобная, вызначаецца ўпарадкаванасцю і падабенствам паслядоўнасці біяхім. ператварэнняў, што адбываюцца пры абавязковым удзеле ферментаў. Дзякуючы абмену рэчываў з пажыўных рэчываў утвараюцца характэрныя для дадзенага арганізма злучэнні, якія выкарыстоўваюцца як буд. ці энергет. матэрыял, пастаянна і няспынна абнаўляюцца органы і тканкі без прынцыповай змены іх хім. саставу. Асн. тыпы злучэнняў, якія ўдзельнічаюць у абмене рэчываў у арганізме, — бялкі, тлушчы, вугляводы, мінеральныя рэчывы. Іх навук. даследаванне вылучаецца ў самаст. раздзелы біяхіміі.

Ператварэнні рэчываў ад моманту іх паступлення ў арганізм да ўтварэння канчатковых прадуктаў распаду складаюць сутнасць т.зв. прамежкавага абмену рэчываў. Асн. яго этапы: ператраўленне і ўсмоктванне пажыўных рэчываў у страўнікава-кішачным тракце; дастаўка атрыманых рэчываў да розных органаў і тканак; іх перабудова, раскладанне і выкарыстанне для біясінтэзу спецыфічных рэчываў, клетак і тканак; раскладанне такіх рэчываў з утварэннем прамежкавых злучэнняў і канчатковых прадуктаў абмену; выдаленне апошніх з арганізма. Цэнтр. месца ў абмене рэчываў належыць цыклу трыкарбонавых кіслот, у якім перакрыжоўваюцца шляхі бялковага, вугляводнага, тлушчавага абмену (гл. схему). Найважн. прамежкавы прадукт абмену рэчываў — ацэтылкаэнзім A, які ўдзельнічае ва ўсіх працэсах анабалізму і катабалізму і аб’ядноўвае іх; асн. канчатковыя прадукты — H₂O, CO₃, NH₃, мачавіна і інш. У рэгуляванні працэсаў абмену рэчываў гал. месца займаюць змены актыўнасці і інтэнсіўнасці сінтэзу клетак, абмен можа самарэгулявацца па прынцыпе адваротнай сувязі. Вял. значэнне ў рэгуляванні абмену рэчываў маюць біял. мембраны. У высокаарганізаваных жывёл рэгулюецца і каардынуецца нейрагумаральнай сістэмай пры ўдзеле біял. актыўных рэчываў (вітаміны, гармоны, медыятары і інш.). Разбалансаванне абмену рэчываў з’яўляецца прычынай або вынікам узнікнення разнастайных хвароб, фіксацыя змен у ім — важны дыягнастычны сродак. Гл. таксама Бялковы абмен, Вугляводны абмен, Тлушчавы абмен, Мінеральны абмен.

Літ.:

Ленинджер А. Основы биохимии: Пер. с англ. Т. 1—3. М., 1985;

Страйер Л. Биохимия: Пер. с англ. Т. 1—3. М., 1984—85.

Я.​В.​Малашэвіч.

т. 1, с. 28

КАРА́ ВЯЛІ́КІХ ПАЎША́Р’ЯЎ галаўнога мозга,

верхні слой шэрага рэчыва на бакавой і медыяльнай паверхні і на аснове паўшар’яў галаўнога мозга чалавека і вышэйшых пазваночных жывёл; найвышэйшы аддзел цэнтральнай нервовай сістэмы. Складаецца з нерв. клетак (нейронаў, каля 10 млрд.), іх адросткаў (нерв. валокнаў) і прамежкавай тканкі (нейрагліі). Таўшчыня кары на розных участках паўшар’яў ад 1,3 да 5 мм; плошча паверхні ў чалавека да 0,22 м².

На паверхні кары — барозны і звіліны. Асн. 3 баразны: цэнтр., латэральная і цемянна-патылічная. Барозны падзяляюць паўшар’і на лобную, цемянную, сківічную і патылічную долі; вылучаюць таксама 5-ю астраўковую долю. Нерв. клеткі кары маюць розную форму (зорчатыя, верацёнападобныя, павукападобныя, гарызантальныя, пірамідныя), велічыню (шыр. 5—50 мкм, даўж. 10—130 мкм), колькасць і даўжыню адросткаў; на розных яе ўзроўнях групуюцца ў пласцінкі або слаі. Найб. тыповыя гіганцкія пірамідныя клеткі (клеткі Беца), размешчаныя ў 5-м слоі пярэдняй цэнтр. звіліны. Ад кожнага цела гэтых клетак адыходзяць кароткія адросткі — дэндрыты і адзін доўгі нейрыт (аксон), які дае пачатак рухальным праводным шляхам. Адросткі нерв. клетак ідуць у глыбіню мозга і ўтвараюць яго нервова-валакністы кампанент — белае рэчыва, валокны якога па даўжыні, сувязях і функцыі падзяляюцца на злучальныя (асацыяцыйныя. звязваюць асобныя ўчасткі кары аднаго паўшар’я), спаечныя (камісуральныя, аб’ядноўваюць кару розных паўшар’яў), праекцыйныя (правадніковыя, звязваюць кару паўшар’яў з ядрамі ніжэйшых аддзелаў цэнтр. нерв. сістэм — з падкоркавымі ядрамі, ствалавой ч. галаўнога мозга і ядрамі спіннога мозга). Самая стараж. ч. кары — палеакортэкс, складаецца з адной пласцінкі клетак, займае 0,6% ад пл. кары; уласна старая кара, або архікортэкс — з 2—3 слаёў (2,2% ад пл. кары), новая кара ці неакортэкс — з 6 пласцінак (95,6% плошчы). Паміж новай і старой карой ёсць прамежкавая, або мезакортэкс, з 4—5 пласцінак (1,6% плошчы). У залежнасці ад будовы нерв. клетак, іх прасторавых суадносін і лакалізацыі функцый у кары паўшар’яў вылучаны 52 палі — мазгавыя цэнтры (коркавыя ядры), месцы вышэйшага аналізу і сінтэзу нерв. імпульсаў. У архітэктоніку (слаістую будову) таксама ўключаюць міэла-, ангія- і гліяархітэктоніку. Лакалізацыя функцый (прывязка да палёў) адносная, чым тлумачыцца магчымасць частковай кампенсацыі страчаных функцый. Пры парушэннях участкаў кары сімптомы раздражнення яе аддзелаў выяўляюцца прыпадкамі: лакалізаванымі сутаргавымі (маторнымі), бяссутаргавымі (сенсорнымі, вегетатыўна-вісцэральнымі, з псіхапаталаг. выявамі) ці паліморфнымі. Сімптомы выпадзення (выключэнне функцый) аддзелаў кары могуць суправаджацца парэзамі (паралічамі), расстройствамі органаў пачуццяў, мовы, псіхікі. Дыфузнае пашкоджанне кары ў дародавы або ранні дзіцячы перыяд прыводзіць да затрымкі псіхамоўнага развіцця ці алігафрэніі, у больш позні час — да дэменцыі (прыдуркаватасці).

Літ.:

Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М., 1975;

Шаде Дж., Форд Д. Основы неврологии: Пер. с англ. М., 1976.

Г.​Г.​Шанько.

т. 8, с. 37