Verbum

ГІПЕРТРАФІ́Я (ад гіпер... + грэч. trophē харчаванне),

павелічэнне аб’ёму і масы тканкі, органа або часткі цела за кошт размнажэння клетак (гіперплазія) ці ўнутрыклетачнай рэгенерацыі арганел. Адрозніваюць сапраўдную і несапраўдную гіпертрафію. Да сапраўднай гіпертрафіі адносіцца кампенсатарна-рабочая гіпертрафія, звязаная з узмоцненай функцыяй пэўнага органа ці тканкі (гіпертрафія мышцаў у спартсменаў, гіпертрафія мышцы сэрца пры пароках і інш.). Вікарная гіпертрафія развіваецца пры гібелі ці выключэнні функцыі аднаго з парных органаў; гарманальная, або карэлятыўная, гіпертрафія фізіял. і паталаг. тыпу — ад парушэння дзейнасці залоз унутр. сакрэцыі. Да несапраўднай гіпертрафіі адносяць павелічэнне органа ў выніку разрастання злучальнай і тлушчавай тканкі пры атрафіі парэнхімы (функцыян. тканкі). У раслін гіпертрафія выклікаецца расліннымі і жывёльнымі паразітамі.

А.​С.​Леанцюк.

т. 5, с. 257

ГЕМАТАЭНЦЭФАЛІ́ЧНЫ БАР’Е́Р,

фізіялагічны механізм, які рэгулюе абмен рэчываў паміж крывёй, спіннамазгавой вадкасцю і мозгам, ахоўвае нейроны ад антыгенаў; адзін з відаў гістагематычных бар’ераў. Паняцце ўвялі сав. фізіёлаг Л.​С.​Штэрн і швейц. вучоны Р.​Гацье (1921). Гематаэнцэфалічны бар’ер ажыццяўляе таксама ахоўныя функцыі, перашкаджае пранікненню ў ц. н. с. некат. уведзеных у кроў чужародных рэчываў або прадуктаў парушанага абмену рэчываў. Ад пранікальнасці гематаэнцыфалічнага бар’ера залежыць стан нерв. клетак галаўнога і спіннога мозга. Праз розныя ўчасткі гематаэнцыфалічнага бар’ера з крыві ў ц. н. с. пранікаюць розныя рэчывы, неабходныя для жыўлення і дзейнасці нерв. утварэнняў. Гематаэнцыфалічны бар’ер можа перашкаджаць пранікненню ў ц. н. с. ўведзеных у кроў лекаў.

А.​С.​Леанцюк.

т. 5, с. 147

КІРЫ́ЛАЎ (Уладзімір Андрэевіч) (н. 13.2.1948, г. Маладзечна Мінскай вобл.),

бел. вучоны-біяфізік. Д-р біял. н. (1991). Скончыў БДУ (1971). З 1980 у НДІ эпідэміялогіі і мікрабіялогіі, з 1988 у Н.-д. клінічным ін-це радыяцыйнай медыцыны і эндакрыналогіі. Навук. працы па вывучэнні структуры мембран клетак, іх узаемадзеянні з вірусамі, распрацоўцы метадаў ацэнкі і дыягностыкі індывідуальных набраных доз радыяцыі, захворванняў шчытападобнай залозы.

Тв.:

Участие Na​⁺/H​⁺-обмена и диффузии молочной кислоты в кислотозависимом процессе раздевания вируса гриппа (у сааўт.) // Докл. АН СССР. 1989. Т. 309, № 2;

Кариометрический анализ патологических изменений фолликулярных клеток щитовидной железы (разам з Ю.​П.​Юшчанкам, Я.​П.​Дзямідчыкам) // Архив патологии. 1994. Т. 56, № 3.

т. 8, с. 287

МАКРАФА́ГІ [ад макра... + фаг(і)],

палібласты, клеткі мезенхімнага, манацытарнага паходжання ў жывёльным арганізме, здольныя да актыўнага захопу і засваення бактэрый, чужародных і таксічных для арганізма часцінак, рэшткаў пашкоджаных клетак і інш. Тэрмін уведзены І.І.Мечнікавым (1892). М. — буйныя клеткі (20—100 мкм) са зменлівай формай, псеўдаподыямі, маюць арганелы для ўнутрыклетачнага ператраўлення паглынутага матэрыялу (лізасомы, фагасомы, мультывезікулярныя рэшткавыя цельцы) і сінтэзу (эндаплазматычная сетка, мітахондрыі) антыбактэрыяльных і інш. біялагічна актыўных рэчываў. Адыгрываюць вядучую ролю ў імунітэце, ажыццяўляюць фагацытоз. Знаходзяцца ў крыві (манацыты), злучальнай тканцы (гістыяцыты), крывятворных органах, печані (купфераўскія клеткі), сценках альвеол лёгкага (лёгачныя М.), брушной і плеўральнай поласцях (перытаніяльныя і плеўральныя М.). У млекакормячых утвараюцца ў чырв. касцявым мозгу. Гл. таксама Мезенхіма, Рэтыкулацыты, Фагацыты.

А.​С.​Леанцюк.

т. 9, с. 542

МІЯГЛАБІ́Н (ад мія... + глабін),

складаны бялок мышцаў чалавека і жывёл, які звязвае малекулярны кісларод, што пераносіцца гемаглабінам ад лёгкіх і перадае яго акісляльным сістэмам клетак. Паводле саставу і ўласцівасцей блізкі да гемаглабіну. Ёсць пераважна ў мышцах, якія працуюць рытмічна (напр., сэрца, дыяфрагма, мускульны страўнік птушак). Многа М. ў водных млекакормячых, якія доўгі час не дыхаюць (напр., у дэльфінаў, цюленяў). М. чырв. колеру. Мал. м. 17 000. Малекула М. складаецца з аднаго поліпептыднага ланцуга (каля 150 амінакіслотных рэшткаў) і жалезапарфірынавага комплексу — гема. З кіслародам злучаецца лягчэй за гемаглабін, утварае оксіміяглабін (рэакцыя абарачальная). У чалавека ў складзе оксіміяглабіну да 14% кіслароду ад агульнага яго запасу ў арганізме, у цюленя — 47%.

т. 10, с. 494

ПАНГЕ́НЕЗІС (ад пан... + генезіс),

гіпотэза Ч. Дарвіна (1868) аб механізме ўзнаўлення ў патомстве прыкмет папярэдніх пакаленняў. Яе сутнасць у тым, што ўсе клеткі арганізма вылучаюць найдрабнейшыя часцінкі (зародкі) — гемулы, якія збіраюцца ў палавых органах і ўтвараюць палавыя клеткі, за кошт чаго і адбываецца перадача ў спадчыну прыкмет, у т. л. і зноў набытых. Гэтай гіпотэзай Дарвін карыстаўся пры тлумачэнні з’явы размнажэння (палавога і бясполага) і рэгенерацыі. У 1871 англ. вучоны Ф.​Гальтан эксперыментальна даказаў неабгрунтаванасць гіпотэзы П. Прынцыпова інш. тэорыю, унутрыклетачнага П., прапанаваў Г. Дэ Фрыз (1889), паводле якой у ядры клеткі знаходзяцца «пангены», якія вызначаюць усе прыкметы арганізма; у пратаплазму выходзяць толькі тыя «пангены», якія вызначаюць тып клетак.

А.​М.​Петрыкаў.

т. 12, с. 44

РАДЫЯЦЫ́ЙНЫ МУТАГЕНЕ́З,

узнікненне мутацый, якія выклікаюцца іанізавальным выпрамяненнем (ультрафіялетавае, рэнтгенаўскае і гама-выпрамяненне, патокі альфа- і бэта-часціц, пратонаў, нейтронаў і інш.). Мутагенез адбываецца пры парушэнні структуры генаў (разрывы малекулы ДНК, змена нуклеатыднага саставу), храмасом (паяўленне інверсій, дуплікацый, транслакацый), пры разрыве ніткі ахрамацінавага верацяна дзялення (геномныя мутацыі) і інш. Пад уздзеяннем іанізавальнага выпрамянення ў тканках узнікаюць таксама свабодныя радыкалы, якія пашкоджваюць ДНК, АТФ, ферменты і інш., парушаюць клетачныя структуры, у т. л. генет. апарат клетак, ферментатыўныя рэакцыі, фізіял. працэсы, што прыводзіць да саматычных мутацый. Павышэнне ўзроўню іанізавальнага выпрамянення ў навакольным асяроддзі выклікае пачашчэнне мутацый у раслін, жывёл і чалавека. Р.м. выкарыстоўваецца ў селекцыі мікраарганізмаў і раслін.

Р.​Г.​Заяц.

т. 13, с. 244

РАМО́Н-І-КАХА́ЛЬ ((Ramón y Cajal) Сант’яга) (1.5.1852, Петылья-дэ-Арагон, Іспанія — 17.10.1934),

іспанскі гістолаг. Чл. Лонданскага каралеўскага т-ва (1909) і Парыжскай АН (1916). Скончыў Сарагоскі ун-т (1873). З 1877 праф. Сарагоскага, з 1884 — Валенсійскага, з 1887 — Барселонскага, у 1892—1922 — Мадрыдскага ун-таў. Арганізатар і кіраўнік лабараторыі біял. даследаванняў Мадрыдскага ун-та. Навук. працы па анатоміі і гісталогіі нерв. сістэмы. Адкрыў адросткі нерв. клетак — дэндрыты і неўрыты (аксоны), выканаў класічныя працы па вывучэнні мікраскапічнай структуры сятчаткі вока, спіннога мозга, мазжачка і інш. аддзелаў галаўнога мозга. Прасачыў працэсы дэгенерацыі і рэгенерацыі нерв. валокнаў, эмбрыянальнага гістагенезу. Стварыў нейронную тэорыю будовы нерв. сістэмы. Нобелеўская прэмія 1906 (разам з К.Гольджы).

А.С.Леанцюк.

т. 13, с. 302