Verbum

АСТЭАМІЭЛІ́Т (ад астэа... + грэч. myelos мозг),

інфекцыйнае запаленне касцявога мозгу і ўсіх слаёў косці. Неспецыфічны астэаміэліт выклікаецца гнаяроднымі мікробамі, спецыфічны туберкулёзнай, бруцэлёзнай, сіфілітычнай і інш. палачкамі. Узбуджальнікі астэаміэліту трапляюць у косць праз кроў (гематагенным шляхам) з аддаленага гнойнага ачага (фурункула, абсцэсу і інш.), праз пашкоджаныя тканкі (адкрытыя пераломы, раненні), з інфіцыраваных тканак (гнойнае запаленне суседняга сустава). Захворванню садзейнічаюць траўмы, пераахаладжэнні, ператамленні, авітамінозы і інш. Пры астэаміэліце ў косці парушаецца кровазварот, закупорваюцца сасуды (трамбоз); косць, пазбаўленая жыўлення, мярцвее. Участкі амярцвелай тканкі паступова адрываюцца і выдаляюцца праз свішчы з гноем. Адрозніваюць астэаміэліт востры гематагенны і хранічны. Востры астэаміэліт пачынаецца раптоўна: высокая тэмпература, дрыжыкі, ірвота, часты пульс, зацямненне свядомасці. Там, дзе пашкоджана косць, узнікае прыпухласць, чырванее скура. Калі гной прарываецца, тэмпература спадае, агульны стан хворага паляпшаецца. Ускладненні: гнойныя запаленні суставаў (артрыты), пераломы касцей, вывіхі, сепсіс, пашкоджанні ўнутр. органаў. Востры астэаміэліт можа пераходзіць у хранічны з перыядычнымі абвастрэннямі. Лячэнне вострага астэаміэліту — тэрапеўтычнае, хранічнага — хірургічнае, фізіятэрапеўтычнае.

А.​У.​Руцкі.

т. 2, с. 60

АНГІ́НА (лац. angina літар. ўдушша),

вострая інфекцыйная хвароба з запаленнем міндалін, пераважна паднябенных. Узбуджальнік ангіны — звычайна гемалітычны стрэптакок; перадаецца хвароба праз кантакты з хворым, праз ежу і пітво. Ангіна можа быць сімптомам некаторых інфекц. захворванняў (дыфтэрыя, шкарлятына, адзёр), пры хваробах крыві і крывятворных органаў. Захворванню спрыяе агульнае і мясц. ахаладжэнне арганізма. Бывае катаральная (пачырваненне, прыпухласць слізістай абалонкі міндалін), лакунарная (у лакунах — паглыбленнях міндалін з’яўляецца фібрынозны налёт, які выступае на паверхні міндаліны ў выглядзе белых, шэрых палосаў), фалікулярная (нагнаенне лімфозных фалікул, што выступаюць пад слізістай абалонкай у выглядзе буйных жоўтых кропак), флегманозная (запаленне тканак вакол міндаліны, каляміндалінавы абсцэс). Асн. сімптомы ангіны: боль у горле, недамаганне, павышаная тэмпература (38—40°). Працягласць хваробы — 4—7 дзён. Ускладненні: рэўматызм, энда-, міякардыт, нефрыт. Лячэнне ангіны: пасцельны рэжым, цёплая, негустая ежа, сагравальныя кампрэсы, павязкі на шыю, паласканне горла (1—2%-ным растворам борнай к-ты, растворам марганцавакіслага калію, кухоннай солі), гарачкапаніжальныя (аспірын), сульфаніламіды, антыбіётыкі (пры цяжкім стане). Пры абсцэсах неабходна іх ускрыццё.

В.​А.​Быстрэнін.

т. 1, с. 343

ГІПЕРЭМІ́Я (ад гіпер... + грэч. haima кроў),

павелічэнне крованапаўнення органа ці тканкі. Адрозніваюць гіперэмію артэрыяльную і вянозную.

Артэрыяльная (актыўная) гіперэмія бывае пры ўзмоцненым прытоку крыві на расшыраных сасудах. Прычыны: павышаная адчувальнасць сасудаў да фізіял. Раздражняльнікаў, уплыў надзвычайных раздражняльнікаў (бактэрыяльныя таксіны, высокая т-ра, прадукты тканкавага распаду і інш.); у чалавека вял. ролю маюць псіхагенныя фактары (сарамлівасць, гнеў і інш.). Прыкметы: расшырэнне дробных сасудаў, павелічэнне іх колькасці і пульсацыі, пачырваненне (напр., гіперэмія твару), павышэнне мясц. крывянога ціску, абмену рэчываў, мясц. т-ры, паскарэнне плыні крыві, узмацненне лімфазвароту і інш. Пры паталаг. зменах у сасудах пры артэрыяльнай гіперэміі можа быць кровазліццё. Вянозная (пасіўная, застойная) гіперэмія бывае пры парушэнні адтоку крыві па венах пры нязменным прытоку ў выніку сціскання вянознай сценкі (рубец, пухліна, варыкознае расшырэнне вен, ацёк і інш.), аслабленай сардэчнай дзейнасці. Характарызуецца запаволеннем плыні крыві (да поўнага яе спынення). Развіваецца кіслароднае галаданне тканак, павышаецца пранікальнасць сасудзістай сценкі, утвараецца ацёк. Працяглы застой крыві і ацёк могуць прывесці да атрафіі парэнхімы органа.

А.​С.​Лявонава.

т. 5, с. 258

ГІСТАХІ́МІЯ (ад гіста... + хімія),

навука, якая вывучае хімічны састаў тканак і клетак жывёл з мэтай высвятлення асаблівасцей абмену рэчываў у іх структурных элементах; раздзел гісталогіі. Даследуе тонкія механізмы тканкавага і клетачнага метабалізму бялкоў, нуклеінавых кіслот, вугляводаў, ліпідаў, вызначае лакалізацыю актыўнасці гармонаў і ферментаў, абгрунтоўвае спецыфіку функцый клетачных арганел.

Першыя даследаванні па гістахіміі правёў франц. фармацэўт Ф.​В.​Распай (1825—34). Як самаст. навука гістахімія ўзнікла ў 1930-я г. з выхадам працы Л.​Лізона (1936). З дапамогай гістахіміі паказана сувязь змен колькасці РНК з сінтэзам бялку і пастаянства колькасці ДНК у храмасомным наборы, выяўлены клеткі, што прымаюць удзел у сінтэзе гармонаў і імунаглабулінаў, абгрунтавана роля нейрамедыятараў, антыцел і г.д.

На Беларусі развіццё гістахім. даследаванняў звязана з дзейнасцю С.​М.​Мілянкова і яго вучняў. У гісталагічных і патагісталагічных лабараторыях і цэнтрах Беларусі вывучаюцца паталаг. працэсы, структурныя змены, характэрныя для пач. праяўленняў хвароб, асабліва пухліннага паходжання. Для клінічнай дыягностыкі выкарыстоўваецца шэраг гістахім. рэакцый.

А.​С.​Леанцюк.

т. 5, с. 274

ЗГУСА́ННЕ КРЫВІ,

ахоўная рэакцыя арганізма, накіраваная на прадухіленне і спыненне крывацёку, праяўляецца ўтварэннем крывянога згустка. Адбываецца пры ўзаемадзеянні фактараў, наяўных у плазме і форменных фактарах (пераважна ў трамбацытах) крыві і тканак. Выдзелена 13 фактараў З.к. (абазначаюцца рымскімі лічбамі). Асн. фазы З.к.: утварэнне актыўнага трамбапласта, ператварэнне пратрамбіну ў трамбін; ператварэнне фібрынагену ў фібрын; стабілізацыя фібрыну. Кроў чалавека ў норме загусае за 5—12 мін. Парушэнні З.к. бываюць пры анамаліях трамбацытаў, сасудзістай сценкі, фактараў згусальнай і супрацьзгусальнай сістэм ці іх спалучэнні. Адрозніваюць колькасныя і якасныя змены (дэфіцыт ці лішак аднаго з фактараў, парушэнне яго актыўнасці або струк гуры і інш.), набытыя (дзеянне таксічных і лек. рэчываў, інфекцыі, анкалагічныя хваробы, парушэнні бялковага і ліпіднага абмену і інш.) і прыроджаныя. Вынікі парушэння: запаволенае З.к. і крывацёкі (дыятэз гемарагічны), паскоранае З.к. і лакальнае (трамбоз) ці генералізаванае ўнутрысасудзістае З.к.

Літ.:

Кудряшев Б.А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. М., 1975;

Фермилен Ж., Ферстате М. Гемостаз: Пер. с фр. М., 1984.

А.​В.​Лявонава.

т. 7, с. 46

КЛЕ́ТАЧНАЯ ТЭО́РЫЯ,

адно з найгалоўнейшых біял. абагульненняў, у адпаведнасці з якім усе арганізмы маюць клетачную будову. Сфармулявана Т.Шванам (1839), які паказаў агульны прынцып будовы і росту тканак жывёл і раслін. Клетка — асн. адзінка жыццядзейнасці, структуры і функцыі і найменшая элементарная часцінка, якая валодае характэрнымі асаблівасцямі жывога. Новыя клеткі ўзнікаюць толькі ад дзялення раней існуючых. Важныя кампаненты клеткі (нуклеінавыя кіслоты, бялкі), працэсы іх сінтэзу і ператварэнняў універсальныя і падобныя ў клетак усіх жывых сістэм. Асн. будова клеткі прынцыпова падобная ў эўкарыётаў (маюць ядро) і пракарыётаў (не маюць ядра). Даказана агульнасць клетачных арганоідаў у жывёл і раслін. Сучасная К.т. разглядае шматклетачны арганізм як складаную інтэграваную сістэму, для якой характэрны новыя спецыфічныя рысы. Цэласнасць арганізма складаецца з актыўнасці і ўзаемадзеяння асобных клетачных адзінак, якое ў жывёл ажыццяўляецца нервовай і гумаральнай рэгуляцыяй, а ў раслін — непасрэднай цытаплазматычнай сувяззю клетак.

Літ.:

Вермель Е.М. История учения о клетке. М., 1970;

Митникова Л.В. Философские проблемы биологии клетки: (Гносеол. аспект). Л., 1980.

А.​С.​Леанцюк.

т. 8, с. 331

МІКРАЭЛЕМЕ́НТЫ,

хімічныя элементы, якія ёсць у жывых арганізмах у нязначнай колькасці (10​⁻³ — 10​⁻⁵ %). Знаходзяцца ў збалансаваных суадносінах. Крыніца паступлення ў арганізм — ежа і пітная вада. Вядома больш за 50 М. (бор, медзь, марганец, малібдэн, ёд, цынк, кобальт, нікель, крэмній, стронцый, тытан, ванадый і інш.). Уваходзяць у састаў ферментаў (напр., цынк у карбаангідразу), вітамінаў (напр., кобальт у вітамін B₁₂), гармонаў (напр., ёд у тыраксін), таксама бялкоў, нуклеінавых к-т. Некат. М. ўдзельнічаюць у будове апорных тканак арганізма (фтор, стронцый), абмене бялкоў, тлушчаў, вугляводаў, тканкавым дыханні, росце і размнажэнні арганізмаў. Рэгулююць функцыі крывятворных органаў, нерв., эндакрыннай, сардэчна-сасудзістай, палавой, імуннай сістэм; адаптацыю арганізма да змены фактараў навакольнага асяроддзя. Пры нястачы ці лішку М. парушаецца абмен рэчываў, узнікаюць эндэмічныя захворванні (напр., на Беларусі — эндэмічны валляк пры нястачы ёду).

Літ.:

Химические элементы и аминокислоты в жизни растений, животных и человека. 2 изд. Киев, 1979;

Кевра М.К. Растения против радиации. Мн., 1993.

М.​К.​Кеўра.

т. 10, с. 363

ПАЛЯРЫЗАЦЫ́ЙНА-АПТЫ́ЧНЫ МЕ́ТАД ДАСЛЕ́ДАВАННЯЎ напружанняў,

метад вывучэння напружанняў у дэталях машын і буд. канструкцый на празрыстых мадэлях. Заснаваны на ўласцівасці большасці празрыстых ізатропных асяроддзяў станавіцца пры дэфармацыі аптычна анізатропнымі. Праводзіцца з дапамогай палярызацыйных прылад.

Пры праходжанні слоя анізатропнага рэчыва дзвюма светлавымі хвалямі, па-рознаму палярызаванымі і з рознымі скарасцямі распаўсюджання, паміж ваганнямі гэтых хваль узнікае рознасць фаз, значэнне якой залежыць ад анізатрапіі асяроддзя, таўшчыні слоя і даўжыні хвалі. Па рознасці фаз вызначаюць параметры асяроддзя, якія характарызуюць яго аптычную анізатрапію і звязаныя з ёю асаблівыя напрамкі. Метад пашыраны ў крышталяфізіцы, мінералогіі, пры вызначэнні размеркавання мех. напружанняў і дэфармацый у дэталях машын і элементах канструкцый, вывучэнні тканак жывых арганізмаў і інш.

На Беларусі П.-а.м.д. распрацоўваецца з 1950-х г. у Фіз.-тэхн. ін-це, з 1960-х г. у Ін-це фізікі Нац. АН пры вывучэнні размеркавання напружанняў у пругка дэфармаваных (фотапругкасць) і пластычна дэфармаваных (фотапластычнасць) асяроддзях (С.І.Губкін, Б.Б.Бойка і інш.).

т. 12, с. 27