Verbum

АНГІ́НА (лац. angina літар. ўдушша),

вострая інфекцыйная хвароба з запаленнем міндалін, пераважна паднябенных. Узбуджальнік ангіны — звычайна гемалітычны стрэптакок; перадаецца хвароба праз кантакты з хворым, праз ежу і пітво. Ангіна можа быць сімптомам некаторых інфекц. захворванняў (дыфтэрыя, шкарлятына, адзёр), пры хваробах крыві і крывятворных органаў. Захворванню спрыяе агульнае і мясц. ахаладжэнне арганізма. Бывае катаральная (пачырваненне, прыпухласць слізістай абалонкі міндалін), лакунарная (у лакунах — паглыбленнях міндалін з’яўляецца фібрынозны налёт, які выступае на паверхні міндаліны ў выглядзе белых, шэрых палосаў), фалікулярная (нагнаенне лімфозных фалікул, што выступаюць пад слізістай абалонкай у выглядзе буйных жоўтых кропак), флегманозная (запаленне тканак вакол міндаліны, каляміндалінавы абсцэс). Асн. сімптомы ангіны: боль у горле, недамаганне, павышаная тэмпература (38—40°). Працягласць хваробы — 4—7 дзён. Ускладненні: рэўматызм, энда-, міякардыт, нефрыт. Лячэнне ангіны: пасцельны рэжым, цёплая, негустая ежа, сагравальныя кампрэсы, павязкі на шыю, паласканне горла (1—2%-ным растворам борнай к-ты, растворам марганцавакіслага калію, кухоннай солі), гарачкапаніжальныя (аспірын), сульфаніламіды, антыбіётыкі (пры цяжкім стане). Пры абсцэсах неабходна іх ускрыццё.

В.А.Быстрэнін.

т. 1, с. 343

АСТЭАМІЭЛІ́Т (ад астэа... + грэч. myelos мозг),

інфекцыйнае запаленне касцявога мозгу і ўсіх слаёў косці. Неспецыфічны астэаміэліт выклікаецца гнаяроднымі мікробамі, спецыфічны туберкулёзнай, бруцэлёзнай, сіфілітычнай і інш. палачкамі. Узбуджальнікі астэаміэліту трапляюць у косць праз кроў (гематагенным шляхам) з аддаленага гнойнага ачага (фурункула, абсцэсу і інш.), праз пашкоджаныя тканкі (адкрытыя пераломы, раненні), з інфіцыраваных тканак (гнойнае запаленне суседняга сустава). Захворванню садзейнічаюць траўмы, пераахаладжэнні, ператамленні, авітамінозы і інш. Пры астэаміэліце ў косці парушаецца кровазварот, закупорваюцца сасуды (трамбоз); косць, пазбаўленая жыўлення, мярцвее. Участкі амярцвелай тканкі паступова адрываюцца і выдаляюцца праз свішчы з гноем. Адрозніваюць астэаміэліт востры гематагенны і хранічны. Востры астэаміэліт пачынаецца раптоўна: высокая тэмпература, дрыжыкі, ірвота, часты пульс, зацямненне свядомасці. Там, дзе пашкоджана косць, узнікае прыпухласць, чырванее скура. Калі гной прарываецца, тэмпература спадае, агульны стан хворага паляпшаецца. Ускладненні: гнойныя запаленні суставаў (артрыты), пераломы касцей, вывіхі, сепсіс, пашкоджанні ўнутр. органаў. Востры астэаміэліт можа пераходзіць у хранічны з перыядычнымі абвастрэннямі. Лячэнне вострага астэаміэліту — тэрапеўтычнае, хранічнага — хірургічнае, фізіятэрапеўтычнае.

А.У.Руцкі.

т. 2, с. 60

ГІПЕРЭМІ́Я (ад гіпер... + грэч. haima кроў),

павелічэнне крованапаўнення органа ці тканкі. Адрозніваюць гіперэмію артэрыяльную і вянозную.

Артэрыяльная (актыўная) гіперэмія бывае пры ўзмоцненым прытоку крыві на расшыраных сасудах. Прычыны: павышаная адчувальнасць сасудаў да фізіял. Раздражняльнікаў, уплыў надзвычайных раздражняльнікаў (бактэрыяльныя таксіны, высокая т-ра, прадукты тканкавага распаду і інш.); у чалавека вял. ролю маюць псіхагенныя фактары (сарамлівасць, гнеў і інш.). Прыкметы: расшырэнне дробных сасудаў, павелічэнне іх колькасці і пульсацыі, пачырваненне (напр., гіперэмія твару), павышэнне мясц. крывянога ціску, абмену рэчываў, мясц. т-ры, паскарэнне плыні крыві, узмацненне лімфазвароту і інш. Пры паталаг. зменах у сасудах пры артэрыяльнай гіперэміі можа быць кровазліццё. Вянозная (пасіўная, застойная) гіперэмія бывае пры парушэнні адтоку крыві па венах пры нязменным прытоку ў выніку сціскання вянознай сценкі (рубец, пухліна, варыкознае расшырэнне вен, ацёк і інш.), аслабленай сардэчнай дзейнасці. Характарызуецца запаволеннем плыні крыві (да поўнага яе спынення). Развіваецца кіслароднае галаданне тканак, павышаецца пранікальнасць сасудзістай сценкі, утвараецца ацёк. Працяглы застой крыві і ацёк могуць прывесці да атрафіі парэнхімы органа.

А.С.Лявонава.

т. 5, с. 258

ЗГУСА́ННЕ КРЫВІ,

ахоўная рэакцыя арганізма, накіраваная на прадухіленне і спыненне крывацёку, праяўляецца ўтварэннем крывянога згустка. Адбываецца пры ўзаемадзеянні фактараў, наяўных у плазме і форменных фактарах (пераважна ў трамбацытах) крыві і тканак. Выдзелена 13 фактараў З.к. (абазначаюцца рымскімі лічбамі). Асн. фазы З.к.: утварэнне актыўнага трамбапласта, ператварэнне пратрамбіну ў трамбін; ператварэнне фібрынагену ў фібрын; стабілізацыя фібрыну. Кроў чалавека ў норме загусае за 5—12 мін. Парушэнні З.к. бываюць пры анамаліях трамбацытаў, сасудзістай сценкі, фактараў згусальнай і супрацьзгусальнай сістэм ці іх спалучэнні. Адрозніваюць колькасныя і якасныя змены (дэфіцыт ці лішак аднаго з фактараў, парушэнне яго актыўнасці або струк гуры і інш.), набытыя (дзеянне таксічных і лек. рэчываў, інфекцыі, анкалагічныя хваробы, парушэнні бялковага і ліпіднага абмену і інш.) і прыроджаныя. Вынікі парушэння: запаволенае З.к. і крывацёкі (дыятэз гемарагічны), паскоранае З.к. і лакальнае (трамбоз) ці генералізаванае ўнутрысасудзістае З.к.

Літ.:

Кудряшев Б.А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. М., 1975;

Фермилен Ж., Ферстате М. Гемостаз: Пер. с фр. М., 1984.

А.В.Лявонава.

т. 7, с. 46

МІКРАЭЛЕМЕ́НТЫ,

хімічныя элементы, якія ёсць у жывых арганізмах у нязначнай колькасці (10​⁻³ — 10​⁻⁵ %). Знаходзяцца ў збалансаваных суадносінах. Крыніца паступлення ў арганізм — ежа і пітная вада. Вядома больш за 50 М. (бор, медзь, марганец, малібдэн, ёд, цынк, кобальт, нікель, крэмній, стронцый, тытан, ванадый і інш.). Уваходзяць у састаў ферментаў (напр., цынк у карбаангідразу), вітамінаў (напр., кобальт у вітамін B₁₂), гармонаў (напр., ёд у тыраксін), таксама бялкоў, нуклеінавых к-т. Некат. М. ўдзельнічаюць у будове апорных тканак арганізма (фтор, стронцый), абмене бялкоў, тлушчаў, вугляводаў, тканкавым дыханні, росце і размнажэнні арганізмаў. Рэгулююць функцыі крывятворных органаў, нерв., эндакрыннай, сардэчна-сасудзістай, палавой, імуннай сістэм; адаптацыю арганізма да змены фактараў навакольнага асяроддзя. Пры нястачы ці лішку М. парушаецца абмен рэчываў, узнікаюць эндэмічныя захворванні (напр., на Беларусі — эндэмічны валляк пры нястачы ёду).

Літ.:

Химические элементы и аминокислоты в жизни растений, животных и человека. 2 изд. Киев, 1979;

Кевра М.К. Растения против радиации. Мн., 1993.

М.К.Кеўра.

т. 10, с. 363

АЛЮМІ́НІЙ (лац. Aluminium),

Al, хімічны элемент III групы перыядычнай сістэмы Мендзялеева, ат. н. 13, ат. м. 26,98. Прыродны алюміній складаецца з аднаго стабільнага ізатопа ​²⁷Al (100%). У літасферы алюміній складае 8,8% па масе (першае месца сярод металаў). Атрыманы ў 1825 дацкім вучоным Х.К.Эрстэдам. Галоўныя носьбіты алюмінію — алюмасілікаты, асн. крыніцы атрымання — баксіты, алуніты, нефелін-апатытавыя руды.

Лёгкі серабрыста-белы метал, добра праводзіць цеплыню і электрычнасць, пластычны, шчыльн. 2,7·10 кг/м³, t_пл 660 °C. Хім. актыўны: на паверхні стварае ахоўную аксідную плёнку, аднаўляе металы і неметалы з іх аксідаў, узаемадзейнічае з галагенамі, пры высокіх т-рах з азотам, вугляродам і серай. На алюміній не дзейнічаюць разбаўленыя і моцныя азотная, саляная і серная к-ты. Алюміній з шчолачамі ўтварае алюмінаты. Прамысловы спосаб атрымання заснаваны на электролізе раствору гліназёму (Al₂O₃) у расплаўленым крыяліце (Na₃AlF₆) пры t 950 °C. Выкарыстоўваецца ў авіяцыі, буд-ве (канструкцыйны матэрыял), электратэхніцы, металургіі (гл. Алюмінатэрмія), хім. і харч. прам-сці (тара, упакоўкі), вытв-сці выбуховых рэчываў (аманал, алюматол). Як мікраэлемент уваходзіць у склад тканак жывых арганізмаў і раслін; лішак алюмінію шкодны, акумулюецца ў печані, падстраўнікавай і шчытападобнай залозах.

т. 1, с. 292

ВУГЛЯВО́ДНЫ АБМЕ́Н,

сукупнасць хім. працэсаў дэградацыі (катабалізму) і біясінтэзу (анабалізму) вугляводаў у арганізме. На 1-й стадыі катабалізму пры ўдзеле стрававальных ферментаў складаныя поліцукрыды і алігацукрыды распадаюцца да монацукрыдаў (гексоз і пентоз), якія на 2-й стадыі расшчапляюцца да аднаго і таго ж трохвугляроднага прамежкавага прадукту — пірувату (гліколіз), а потым у аэробных умовах да двухвугляроднай формы — ацэтыльнай групы ацэтылкаферменту A (гл. Трыкарбонавых кіслот цыкл). У анаэробных умовах піруват у большай частцы клетак жывёльных і раслінных тканак аднаўляецца да лактату, а ў клетках дражджэй у ходзе спіртавога браджэння ператвараецца ў этылавы спірт і вуглякіслы газ. На 3-й стадыі ацэтыльная група ацэтылкаферменту A уступае ў цыкл лімоннай к-ты — агульны канчатковы шлях, на якім усе віды малекул вугляводаў акісляюцца да вуглякіслага газу. Дэградацыя вугляводаў у арганізме суправаджаецца вызваленнем значнай энергіі, якая расходуецца на розныя працэсы жыццядзейнасці. Біясінтэз вугляводаў у жывых клетках можа адбывацца шляхам глюканеагенезу (сінтэз глюкозы ў клетках печані, які ўключае 9 з 11 ферментацыйных рэакцый, што ўдзельнічаюць у яе раскладзе) і шляхам ператварэння простых вугляводаў у больш складаныя аліга- і поліцукрыды.

С.А.Вусанаў.

т. 4, с. 285