Verbum

ГА́ЗЫ КРЫВІ́,

газы, якія ўтрымліваюцца ў крыві чалавека і жывёл у раствораным стане і ў хімічна звязаным выглядзе.

У чалавека складаюцца з газаў, якія паступаюць з навакольнага асяроддзя, і тых, што ўтвараюцца ў арганізме. Найб. важныя — кісларод, вуглякіслы газ, азот. Кісларод і азот паступаюць у кроў з атм. паветра, вуглякіслы газ прадуцыруецца ў клетках арганізма. Кісларод звязваецца з гемаглабінам эрытрацытаў і ўтварае аксігемаглабін, потым пераходзіць з крыві ў тканкі і ўключаецца ў цыкл метабалічных працэсаў; вуглякіслы газ узаемадзейнічае з вадой, асновамі і бялкамі крыві. У выніку газаабмену колькасць газаў у вянознай і артэрыяльнай крыві розная і залежыць ад парцыяльнага ціску ў альвеалярным паветры і каэфіцыента іх растваральнасці ў крыві. Пры значным змяненні ціску паветра (напр., у гарах, кесонах) парцыяльны ціск кіслароду і азоту рэзка мяняецца, што выклікае вышынную і дэкампрэсійныя хваробы і інш. парушэнні. Акрамя пастаянных газаў крыві ў кроў могуць паступаць наркатычныя і інш. газы. Гл. таксама Газаабмен.

Літ.:

Общий курс физиологии человека и животных. Кн. 2. М., 1991;

Эккерт Р., Рэндэлл Д., Огастин Дж. Физиология животных: Механизмы и адаптация: Пер. с англ. Т. 2. М., 1992.

Н.М.Петрашэўская.

т. 4, с. 434

ГА́МА-АМІНАМА́СЛЯНАЯ КІСЛАТА́,

4-амінамасляная кіслата, піперыдзінавая кіслата, ГАМК, HOOCH₂CH₂CN₂NH₂, амінакіслата, адзін з медыятараў нерв. сістэмы. Белы крышталічны парашок са слабагоркім смакам і слабым спецыфічным пахам, лёгка растваральны ў вадзе і слаба ў спірце. Гама-амінамасляная кіслата прамежкавы прадукт абмену некат. інш. амінакіслот, адсутнічае ў саставе бялкоў. У свабодным стане знаходзіцца ў многіх раслінах (каранях сталовых буракоў — 0,016 мг%, няспелых яблыках, зялёных парастках і калоссі злакаў, лісці тытуню, водарасці хларэла, дражджах і інш.), у вышэйшых млекакормячых — толькі ў тканках мозга (да 100 мг%).

Крыніца сакрэцыі гама-амінамаслянай кіслаты лакалізавана ў асобых нейронах нерв. тканкі і ў некат. інш. клетках (напр., бэта-клетках падстраўнікавай залозы). У ракападобных і насякомых гама-амінамасляная кіслата служыць медыятарам тармазных рухальных нейронаў, у мозгу пазваночных — медыятарам многіх тармазных інтэрнейронаў. Гама-амінамасляная кіслата абумоўлівае тармозячыя і ўзбуджальныя эфекты. Пад яе ўплывам узмацняюцца абменна-энергет. працэсы ў галаўным мозгу, яго кровазварот, дынаміка нерв. працэсаў, памяць, аблягчаецца выдаленне з мозга таксічных рэчываў і інш. Вядомы сінт. лек. прэпараты гама-амінамаслянай кіслаты (напр., аміналон, або гамалон, і інш.), якія з’яўляюцца паскаральнікамі мазгавога метабалізму.

А.М.Ведзянееў.

т. 5, с. 8

БІЯЭЛЕКТРЫ́ЧНЫЯ ПАТЭНЦЫЯ́ЛЫ,

біяпатэнцыялы, электрычныя патэнцыялы, якія ўзнікаюць у жывых тканках і асобных клетках чалавека, жывёл і раслін; паказчык біяэл. актыўнасці; важнейшыя кампаненты працэсаў узбуджэння і тармажэння. Вызначаюцца іх рознасцю паміж двума пунктамі жывой тканкі. Асн. віды: мембранныя, або біяэлектрычныя патэнцыялы спакою, дзеяння, постсінаптычныя. Інш. віды біяэлектрычных патэнцыялаў розных органаў і тканак — аналагі або вытворныя асноўных.

Мембранны патэнцыял — рознасць патэнцыялаў паміж вонкавым і ўнутр. бакамі мембраны жывой клеткі. Абумоўлены нераўнамерным размеркаваннем іонаў (у першую чаргу іонаў натрыю і калію) паміж унутр. саставам клеткі і асяроддзем вакол клеткі. Унутр. частка мембраны ў спакоі зараджана адмоўна, вонкавая — дадатна. Патэнцыял дзеяння характэрны для спецыялізаваных узбуджальных утварэнняў, паказчык развіцця працэсу ўзбуджэння. Забяспечвае, напр., распаўсюджванне ўзбуджэння ад рэцэптараў да нерв. клетак і далей ад клетак да мышцаў, залоз, тканак У мышачным валакне садзейнічае сувязі фіз.-хім. і ферментатыўных рэакцый, якія закладзены ў аснову скарачэння мышцаў. Постсінаптычныя патэнцыялы (узбуджальны і тармазны) узнікаюць на невял. участках клетачнай мембраны. Месцы ўзнікнення градыентаў — мембраны, якія адрозніваюцца структурай і іонаабменнай уласцівасцю. Асноўная крыніца энергіі — адэназінтрыфосфарная кіслата (АТФ). Біяэлектрычныя патэнцыялы інфармуюць аб стане і дзейнасці розных органаў. Іх рэгіструюць і вымяраюць пры даследаванні функцый арганізма, тканак і асобных клетак. У мед. практыцы ў дыягнастычных мэтах рэгіструюць біяэлектрычныя патэнцыялы сэрца (электракардыяграфія), мозга (эл.-энцэфалаграфія), мышцаў (эл. міяграфія) і інш.

А.М.Ведзянееў, У.У.Салтанаў.

т. 3, с. 182

АТЭРАСКЛЕРО́З

(ад грэч. athēra кашка + склероз),

хранічная хвароба крывяносных сасудаў, пры якой на ўнутраных сценках артэрый утвараюцца атэрасклератычныя бляшкі — ачаговыя назапашванні ліпідаў (тлушчападобных рэчываў), складаных вугляводаў, фібрознай тканкі, кампанентаў крыві і кальцыю. У выніку артэрыі трацяць эластычнасць і дэфармуюцца, іх прасвет звужаецца, ламінарны цёк крыві ператвараецца ў турбулентны; пашкоджанне крывяных пласцінак, актывацыя згусальнай і прыгнечанне антызгусальнай сістэм крыві садзейнічаюць узнікненню ў сасудах трамбатычных мас; парушаюцца кровазабеспячэнне, функцыі розных органаў і тканак. Напрыклад, моцны атэрасклероз сасудаў сэрца праяўляецца каранарнай недастатковасцю або інфарктам міякарда, мозга — парушэннямі разумовай дзейнасці, інсультам і паралічам, нырак — стойкай гіпертаніяй, ног — эндартэрыітам аблітэральным і інш. Найчасцей хварэюць на атэрасклероз у сталым і старэчым узросце (мужчыны часцей за жанчын), развіццё атэрасклератычных змен магчыма і з дзяцінства, асабліва пры спадчыннай да яго схільнасці.

Да фактараў рызыкі, што ўплываюць на ўзнікненне атэрасклерозу, адносяць незбалансаванае харчаванне, захворванне на цукр. дыябет, жоўцекамянёвую хваробу, хранічную нырачную недастатковасць, атлусценне арганізма, малую фіз. актыўнасць (гіпакінезія), гіпертэнзію, ужыванне алкаголю, курэнне, змяненні гарманальнага фону ў выніку пастаяннага псіхаэмацыянальнага перанапружання, уплыў некаторых спецыфічных умоў працы і інш. Паводле халестэрынавай гіпотэзы патагенезу атэрасклерозу, якая існуе каля 80 гадоў, цэнтр. месца ў развіцці хваробы адводзіцца парушэнням абмену халестэрыну. У прафілактыцы атэрасклерозу гал. роля належыць здароваму спосабу жыцця, абмежаванню ў ежы прадуктаў з вял. колькасцю халестэрыну і спажыванню большай колькасці прадуктаў, у якіх шмат алею і клятчаткі, выключэнню фактараў рызыкі.

М.А.Скеп’ян.

т. 2, с. 82

ГАРМО́НЫ

(ад грэч. hormaō прыводжу ў рух),

біялагічна актыўныя рэчывы, якія выдзяляюцца залозамі ўнутр. сакрэцыі ці спецыялізаванымі клеткамі. Спецыфічна ўздзейнічаюць на інш. органы і тканкі, забяспечваючы інтэграцыю біяхім. працэсаў у жывых арганізмах. Пад кантролем гармонаў адбываюцца ўсе этапы развіцця арганізма з моманту яго зараджэння, асн. працэсы яго жыццядзейнасці (ад транспартавання іонаў да счытвання генома, гл. Гарманальная рэгуляцыя). Эфекты дзеяння гармонаў выяўляюцца на ўзроўні цэласнага арганізма (напр., у зменах паводзін), асобных яго сістэм (нерв., стрававальнай, рэтыкулаэндатэліяльнай і інш.), органаў, клетак і іх арганел, ферментных сістэм і асобных ферментаў, на малекулярна-атамным і іонным узроўнях. Парушэнні сакрэцыі гармонаў (іх недахоп або лішак) вядуць да ўзнікнення эндакрынных хвароб, парушэнняў абмену рэчываў, утварэння злаякасных пухлін, развіцця аўтаімунных і інш. хвароб.

Вядома шмат гармонаў і гармонападобных рэчываў, у т. л. больш за 40 у млекакормячых. Іх класіфікуюць па месцы ўтварэння (гармоны гіпофіза, гармоны шчытападобнай залозы, гармоны наднырачнікаў і інш.) і па хім. прыродзе — стэроідныя (андрагены, эстрагены, кортыкастэроіды), пептыдна-бялковыя (інсулін, самататропны, лютэнізавальны, фалікуластымулявальны гармон і інш.), вытворныя амінакіслот (адрэналін, норадрэналін, тыраксін, трыёдтыранін і інш.), простагландзіны. Для гармонаў характэрны надзвычай высокая біял. актыўнасць (дзейнічаюць у мікраскапічных дозах), спецыфічнае і дыстатнае (аддаленне ад месца сінтэзу) дзеянне. Шэрагу гармонаў і гармонападобных рэчываў (т.зв. гарманоідаў, парагармонаў ці тканкавых гармонаў) уласціва мясц. дзеянне, якое рэалізуецца шляхам мясц. дыфузій (паракрынныя гармоны) і праз уплыў на клеткі, якія іх сінтэзуюць (аўтакрынныя гармоны); нейрамедыятары, сінтэзаваныя нерв. клеткамі, вылучаюцца непасрэдна нерв. канцамі. Гармоны адрозніваюцца па працягласці дзеяння: у нейрамедыятараў вымяраецца мілісекундамі, у пептыдных гармонаў — секундамі, у бялковых — мінутамі, у стэроідных — гадзінамі, у тыэроідных гармонаў — суткамі. Залежна ад хім. будовы малекул гармоны ўзаемадзейнічаюць з рэцэптарамі ў розных частках клеткі: стэроідныя ў цытаплазме, тырэоідныя ў ядры, бялкова-пептыдныя на вонкавым баку мембраны. Узаемадзеянне гармонаў з рэцэптарамі прыводзіць да актывацыі апошніх і фарміравання адпаведнай метабалічнай рэакцыі.

У раслін рэчывы, падобныя да жывёльных гармонаў, наз. фітагармонамі.

В.К.Кухта.

т. 5, с. 65

БІЯЛАГІ́ЧНАЕ ДЗЕ́ЯННЕ ІАНІЗАВА́ЛЬНЫХ ВЫПРАМЯНЕ́ННЯЎ,

біяхімічныя, фізіял., генет. і інш. змяненні, што ўзнікаюць у жывых клетках і арганізмах пад уздзеяннем іанізавальных выпрамяненняў. Дзеянне на арганізм залежыць ад віду і дозы выпрамянення, умоў апрамянення і размеркавання паглынутай дозы ў арганізме, фактару часу апрамянення, выбіральнага пашкоджання крытычных органаў, а таксама ад функцыян. стану арганізма перад апрамяненнем. Асн. вынікам узаемадзеяння іанізавальных выпрамяненняў са структурнымі элементамі клетак жывых арганізмаў з’яўляецца іанізацыя, якая прыводзіць да індуцыравання розных хім. і біял. рэакцый ва ўсіх тканкавых сістэмах арганізма. Радыебіял. працэсы, што ідуць на ўзроўні клеткі, ідэнтычныя для чалавека, жывёл і раслін. Адрозненне паміж імі выяўляецца на ўзроўні арганізма. Вылучаюць 2 асн. класы радыебіял. эфектаў: саматычныя (да іх належаць рэакцыі элементаў біясістэмы, што ідуць на працягу ўсяго антагенезу) і генет. (змены, якія рэалізуюцца ў наступных пакаленнях). Да саматычных належаць: радыяцыйная стымуляцыя, радыяцыйныя парушэнні, прамянёвая хвароба, паскарэнне тэмпаў старэння, скарачэнне працягласці жыцця, гібель арганізма. Генетычныя (ці мутагенныя) эфекты іанізавальных выпрамяненняў найбольш небяспечныя. Уздзейнічаючы на ДНК саматычных і генератыўных клетак, іанізавальныя выпрамяненні могуць выклікаць мутацыі, злаякасныя перараджэнні клетак. Ступень біялагічнага дзеяння іанізавальных выпрамяненняў залежыць і ад радыеадчувальнасці: маладыя арганізмы больш адчувальныя да выпрамяненняў, паўлятальная доза (D₅₀) для большасці млекакормячых не перавышае 4—5, для некаторых раслін дасягае 30—40 і больш за сотню грэй. У арганізмах вылучаюцца крытычныя органы, якія першыя рэагуюць на іанізавальныя выпрамяненні: у чалавека і жывёл гэта касцявы мозг, эпітэлій страўнікава-кішачнага тракту, эндатэлій сасудаў, хрусталік вока, палавыя залозы; у вышэйшых раслін — утваральныя тканкі (мерыстэмы). Асобнае месца пры ўздзеянні на біясістэмы належыць малым дозам іанізавальных выпрамяненняў, якія пасля аварыі на Чарнобыльскай АЭС ператварыліся ў паўсядзённы фактар асяроддзя на забруджаных радыенуклідамі тэрыторыях Беларусі, Украіны, Расіі. Рэгулёўнае біялагічнае дзеянне іанізавальных выпрамяненняў шырока выкарыстоўваецца ў медыцыне (рэнтгенадыягностыка, радыетэрапія, выкарыстанне ізатопных індыкатараў і інш.), сельскай гаспадарцы (радыяцыйны мутагенез і інш.).

Літ.:

Кудряшов Ю.Б., Беренфильд Б.С. Основы радиационной биофизики. М., 1982;

Кузин А.М. Структурнометаболическая теория в радиобиологии. М., 1986;

Ярмоненко С.П. Радиобиология человека и животных. 3 изд. М., 1988;

Гродзинский Д.М. Радиобиология растений. Киев, 1989;

Гудков И.Н. Основы общей и сельскохозяйственной радиобиологии. Киев, 1991.

А.П.Амвросьеў.

т. 3, с. 170

ГРЫБНЫ́Я ХВАРО́БЫ РАСЛІ́Н,

мікозы, інфекцыйныя захворванні, якія выклікаюцца фітапатагеннымі грыбамі (паразітамі і паўпаразітамі). Пашкоджваюць вышэйшыя расліны, імхі, водарасці. Найб. страты прычыняюць с.-г. раслінам. Пад уздзеяннем грыбоў — узбуджальнікаў хваробы — у раслінах узнікаюць паталагічныя працэсы, якія суправаджаюцца зменай структуры і фізіял. функцый інфіцыраваных частак або цэлай расліны. Вонкавыя прыкметы грыбных хвароб раслін: завяданне раслін, гнілі, некрозы, плямістасці, пустулы, налёты, разбурэнне асобных органаў, муміфікацыі, пухліны і дэфармацыі. Грыбныя хваробы раслін перадаюцца насеннем, клубнямі, цыбулінамі, каранямі, чаранкамі, саджанцамі і інш. часткамі хворых раслін. Патагенныя грыбы могуць пранікаць у тканкі раслін праз вусцейкі (мілдзью вінаграду), вадзяныя поры, клеткі эпідэрмісу і кутыкулу (кіла капусты, рак бульбы), трэшчыны і раны, што ўзнікаюць ад граду, сонечных апёкаў (чорны рак яблыні).

Паводле спосабу паразітызму фітапатагенныя грыбы ўмоўна падзяляюць на біятрофы (экалагічна аблігатныя паразіты раслін, якія ўвесь інфекц. перыяд узаемадзейнічаюць з жывымі клеткамі і тканкамі расліны-гаспадара) і некратрофы (факультатыўныя паразіты, што выкарыстоўваюць рэчывы адмерлых тканак гаспадара). Пашырэнне патагенаў у тканках гаспадара можа быць лакальнае і сістэмнае (дыфузнае), напр., ва ўзбуджальнікаў галаўні злакаў, жоўтай іржы пшаніцы, несапраўднай мучністай расы цыбулі. Характар і ступень праяўлення ўстойлівасці расліны да патагеннага грыба залежыць ад вірулентнасці патагена, наяўнасці генаў устойлівасці, фізіял. стану расліны, глебава-кліматычных умоў яго вырошчвання.

У кліматычных умовах Беларусі, аптымальных для развіцця фітапатагенных грыбоў, найб. страты грыбныя хваробы раслін прычыняюць збожжавым культурам, часам знішчаюць да 20% ураджаю. Пры адсутнасці ахоўных мерапрыемстваў да 50% бульбы гіне ад фітафтарозу, 40% ад ранняй сухой плямістасці. Пашыраны мучністая раса (на злакавых культурах, парэчках, агрэсце, ружах, флоксах і інш.), ліставая і сцябловая іржа, спарыння (на жыце), пыльная і цвёрдая галаўня, гельмінтаспарыёзныя плямістасці (на ячмені), фітафтароз, бурая гніль (на бульбе, памідорах) і інш. Меры барацьбы: выкарыстанне агратэхн. прыёмаў для знішчэння крыніц інфекцыі, каранцінныя мерапрыемствы, вырошчванне ўстойлівых сартоў, хім. ахова.

Літ.:

Тарр С. Основы патологии растений. Пер. с англ. М., 1975;

Жизнь растений. Т. 2. М., 1976;

Проблемы иммунитета сельскохозяйственных растений к болезням. Мн., 1988.

В.В.Карпук.

т. 5, с. 471

АБМЕ́Н РЭ́ЧЫВАЎ,

метабалізм, сукупнасць хім. ператварэнняў рэчываў у жывых арганізмах, якія забяспечваюць іх развіццё, жыццядзейнасць, самаўзнаўленне, сувязь з навакольным асяроддзем і адаптацыю да змен у ім. Аснову абмену рэчываў складаюць непарыўна звязаныя і ўзаемаабумоўленыя працэсы анабалізму, катабалізму і абмену энергіі. У сукупнасці яны забяспечваюць структурную і функцыян. цэласнасць арганізмаў, ляжаць у аснове іх гамеастазу. У планетарным маштабе абмен рэчываў складае важную частку кругавароту рэчываў у прыродзе. Для кожнага віду жывых арганізмаў характэрны свой, генетычна замацаваны ўзровень абмену рэчываў, які залежыць ад іх спадчынных уласцівасцяў, месца ў эвалюцыйным радзе, узросту, полу, умоў існавання і інш. фактараў (напр., абмен рэчываў ніжэйшы ў раслін і халаднакроўных жывёл, вышэйшы ў цеплакроўных, слабы ў час спячкі, анабіёзу, высокі ў перыяд размнажэння і г.д.). Пры вял. і разнастайным асартыменце арган. рэчываў, якія ўцягваюцца ў абмен, агульная яго схема ў розных арганізмаў падобная, вызначаецца ўпарадкаванасцю і падабенствам паслядоўнасці біяхім. ператварэнняў, што адбываюцца пры абавязковым удзеле ферментаў. Дзякуючы абмену рэчываў з пажыўных рэчываў утвараюцца характэрныя для дадзенага арганізма злучэнні, якія выкарыстоўваюцца як буд. ці энергет. матэрыял, пастаянна і няспынна абнаўляюцца органы і тканкі без прынцыповай змены іх хім. саставу. Асн. тыпы злучэнняў, якія ўдзельнічаюць у абмене рэчываў у арганізме, — бялкі, тлушчы, вугляводы, мінеральныя рэчывы. Іх навук. даследаванне вылучаецца ў самаст. раздзелы біяхіміі.

Ператварэнні рэчываў ад моманту іх паступлення ў арганізм да ўтварэння канчатковых прадуктаў распаду складаюць сутнасць т.зв. прамежкавага абмену рэчываў. Асн. яго этапы: ператраўленне і ўсмоктванне пажыўных рэчываў у страўнікава-кішачным тракце; дастаўка атрыманых рэчываў да розных органаў і тканак; іх перабудова, раскладанне і выкарыстанне для біясінтэзу спецыфічных рэчываў, клетак і тканак; раскладанне такіх рэчываў з утварэннем прамежкавых злучэнняў і канчатковых прадуктаў абмену; выдаленне апошніх з арганізма. Цэнтр. месца ў абмене рэчываў належыць цыклу трыкарбонавых кіслот, у якім перакрыжоўваюцца шляхі бялковага, вугляводнага, тлушчавага абмену (гл. схему). Найважн. прамежкавы прадукт абмену рэчываў — ацэтылкаэнзім A, які ўдзельнічае ва ўсіх працэсах анабалізму і катабалізму і аб’ядноўвае іх; асн. канчатковыя прадукты — H₂O, CO₃, NH₃, мачавіна і інш. У рэгуляванні працэсаў абмену рэчываў гал. месца займаюць змены актыўнасці і інтэнсіўнасці сінтэзу клетак, абмен можа самарэгулявацца па прынцыпе адваротнай сувязі. Вял. значэнне ў рэгуляванні абмену рэчываў маюць біял. мембраны. У высокаарганізаваных жывёл рэгулюецца і каардынуецца нейрагумаральнай сістэмай пры ўдзеле біял. актыўных рэчываў (вітаміны, гармоны, медыятары і інш.). Разбалансаванне абмену рэчываў з’яўляецца прычынай або вынікам узнікнення разнастайных хвароб, фіксацыя змен у ім — важны дыягнастычны сродак. Гл. таксама Бялковы абмен, Вугляводны абмен, Тлушчавы абмен, Мінеральны абмен.

Літ.:

Ленинджер А. Основы биохимии: Пер. с англ. Т. 1—3. М., 1985;

Страйер Л. Биохимия: Пер. с англ. Т. 1—3. М., 1984—85.

Я.В.Малашэвіч.

т. 1, с. 28