Verbum

АЎТАІНТАКСІКА́ЦЫЯ (ад аўта... + інтаксікацыя),

самаатручэнне, эндагенная інтаксікацыя, пашкоджанне арганізма ядамі, што ўтварыліся ў арганізме (у адрозненне ад атручэння, калі яны паступаюць звонку). Асн. групы эндагенных таксінаў складаюць рэчывы, якія ўзнікаюць або назапашваюцца ў арганізме ў празмернай колькасці пры цяжкіх захворваннях печані, нырак (дыябет, урэмія), парушэннях абмену рэчываў і дзейнасці залоз унутр. сакрэцыі (тырэатаксікоз), пры шэрагу ўнутр. інфекцый (напр., дыфтэрыі), пры некрозе тканак пад уплывам злаякасных новаўтварэнняў і вял. апёкаў, пры парушэннях цячэння цяжарнасці і інш. Дзеянне эндатаксінаў рэалізуецца непасрэдна ў месцы іх утварэння або праз адмоўны ўплыў на функцыі органаў сардэчна-сасудзістай, нерв., крывяноснай і інш. сістэм. У найб. цяжкіх выпадках для ачышчэння арганізма ад іх выкарыстоўваюць складаныя тэхн. сістэмы (апараты «штучная нырка», «штучнае лёгкае», дыялізатары і інш.).

т. 2, с. 109

ГУК ((Hooke) Роберт) (18.7.1635, в-аў Уайт, Вялікабрытанія — 3.3.1703),

англійскі прыродазнавец, вучоны-энцыклапедыст, архітэктар. Чл. Лонданскага каралеўскага т-ва (1663). Вучыўся ў Оксфардскім ун-це (1653—54), дзе ў 1655—60 быў асістэнтам Р.Бойля. З 1665 праф. Лонданскага ун-та, адначасова ў 1677—83 сакратар Лонданскага каралеўскага т-ва. Адкрыў закон, які названы яго імем (гл. Гука закон). Пабудаваў паветр. помпу (1659), сканструяваў і ўдасканаліў многія прылады, напр., мікраскоп, з дапамогай якога ўстанавіў клетачную будову тканак (увёў тэрмін «клетка»). Устанавіў (разам з К.Гюйгенсам) пастаянныя пункты тэрмометра — раставанне лёду і кіпення вады. У «Трактаце аб руху Зямлі» (1674) выказаў гіпотэзу прыцягнення і даў агульную карціну руху планет.

Літ.:

Льоцци М. История физики: Пер. с итал. М., 1970.

т. 5, с. 523

ДЫФЕРЭНЦЫРО́ЎКА,

працэс узнікнення адрозненняў паміж часткамі арганізма і іх спецыялізацыі ў час развіцця; адно з асн. паняццяў тэорыі антагенезу. Праяўляецца ў марфал., фізіял. і біяхім. змяненнях клетак (цыталагічная Д.), тканак (гісталагічная Д.) або асобных органаў і арганізма ў цэлым. Адбываецца пераважна ў перыяд зародкавага развіцця (атыпічная, бластамерная, зачаткавая і тканкавая стадыі). Ажыццяўляецца на аснове рэалізацыі выбіральнай актыўнасці спецыфічных для кожнай тканкі генаў, што прыводзіць да сінтэзу спецыфічных РНК, бялкоў, глікапратэідаў, якія вызначаюць узаемадзеянні клетак. Пасля нараджэння арганізма назіраецца Д. ў эпітэліяльных тканках, крыві, гладкіх мышцах і інш. З Д. звязана пераважна ўзнікненне новых органаў або іх уласцівасцей у час метамарфозу. Ва ўмовах шкодных фактараў уздзеяння або пры злаякасным перараджэнні клетак магчыма частковая дэдыферэнцыроўка і набыццё здольнасці да Д. ў іншым кірунку (метаплазія).

А.С.Леанцюк.

т. 6, с. 299

ЗАПАЛЕ́ННЕ ЛЁГКІХ, пнеўманія,

вострае і хранічнае запаленне бронхаў, альвеалярнай ці прамежкавай злучальнай тканак лёгкіх. Узнікненню З.л. садзейнічаюць пераахаладжэнне, ператамленні, шкодныя прывычкі, запаленчыя працэсы верхніх дыхальных шляхоў і інш.

Найчасцей бывае 3 формы вострага Зл.: крупознае, ачаговае, віруснае. Крупознае З.л. (долевае, фібрознае, плеўрапнеўманія) — запаленне долі лёгкага і плеўры з фіброзным выпатам у лёгачныя альвеолы. Пачынаецца раптоўна, т-ра цела павышаецца да 39—40 °C, слабасць, моцны боль у баку, кашаль з макротай іржавага колеру (ад дамешку крыві); цягнецца 2—3 тыдні. Ачаговае З.л. (бронхапнеўманія) — запаленне асобных участкаў лёгкіх без выпату. Пачынаецца паступова, слабы кашаль, макрота без крыві, т-ра 37—39 °C. Віруснае З.л. (інтэрстыцыяльнае) узнікае пры грыпе; хварэюць доўга. Ускладненні: плеўрыты, абсцэсы, калапс, хранічнае З.л. Лячэнне: тэрапеўтычнае, шпіталізацыя.

А.В.Лявонава.

т. 6, с. 530

КІСЛО́ТНА-ШЧО́ЛАЧНАЯ РАЎНАВА́ГА,

адноснае пастаянства вадароднага паказчыка (pH) унутр. асяроддзя арганізма. У жывёл рэгулюецца фізіка-хім. (буферныя сістэмы крыві і тканак) і фізіял. (дыханне, выдзяленне) механізмамі. Абумоўлівае нармальны ход працэсаў жыццядзейнасці (гл. Гамеастаз). У норме pH крыві чалавека 7,37—7,45, тканкавых вадкасцей 7,1—7,4. Памяншэнне pH крыві ніжэй за 7 (ацыдоз) ці павелічэнне больш за 7,8 (алкалоз) прыводзяць да смерці. У раслін рэгуляцыя К.-ш. р. ажыццяўляецца функцыянаваннем пратоннай помпы, што выпампоўвае з клеткі лішак H​⁺-іонаў праз плазмалему з затратай энергіі АТФ, а таксама балансам карбаксіліруючых (падкісляючых) і дэкарбаксіліруючых (падшчалочваючых) ферментаў і сістэмай буфераў (арган. кіслоты, бялкі, карбанаты, фасфаты). pH цытаплазмы 6—7,5; pH вакуолі 5—6.

Літ.:

Робинсон Дж. Р. Основы регуляции кислотно-щелочного равновесия: Пер. с англ. М., 1969.

т. 8, с. 292

ЛІМФАГРАНУЛАМАТО́З, хвароба Ходжкіна,

злаякаснае новаўтварэнне лімфоіднай тканкі. Апісаны англ. урачом Т.Ходжкіным (1832). Паходжанне невядома. Часцей хварэюць дзеці і маладыя людзі. Адрозніваюць 4 стадыі Л.: лакалізаваная — пашкоджанне аднаго (некалькіх) сумежных груп лімфавузлоў; рэгіянарная — розных груп несумежных лімфавузлоў з аднаго боку дыяфрагмы (ў грудной або брушной поласцях); генералізаваная — толькі лімфатычнай сістэмы (лімфатычныя вузлы, селязёнка, міндаліны і г.д.); дысемінаваная — усёй лімфатычнай сістэмы і ўнутр. органаў (лёгкіх, печані, нырак, касцей, мяккіх тканак, скуры і г.д.). Л. можа працякаць з мясц. сімптомамі (павелічэнне лімфавузлоў) і з прыкметамі агульнай інтаксікацыі (павышэнне т-ры цела, хвалепадобная ліхаманка, адсутнасць апетыту, зніжэнне масы цела, сверб скуры, падскурныя кровазліцці, жаўтуха і інш.). Лячэнне — комплексная хіміяпрамянёвая тэрапія.

Літ.:

Переслегин И.А., Филькова Е.М. Лимфогранулематоз. М., 1980;

Лимфогранулематоз. М., 1985.

В.Я.Рэбека, І.В.Рэбека.

т. 9, с. 262

НЕКРО́З (грэч. nekrōsis амярцвенне ад nekros мёртвы),

амярцвенне, прыжыццёвая гібель клетак, частак тканкі ці органа. Прычыны: мех. і тэрмічныя фактары, іанізавальнае выпрамяненне, хім. рэчывы, таксіны мікраарганізмаў, парушэнні кровазвароту тканак. Настае звычайна за паранекрозам (абарачальныя дыстрафічныя змены) і некрабіёзам (неабарачальныя дыстрафічныя змены). Марфалагічна Н. характарызуецца гібеллю ядра клеткі і цытаплазмы; у выніку ўтвараюцца бесструктурныя гамагенныя некратычныя масы. Адрозніваюць прамы Н. (пры непасрэдным уздзеянні прычыннага фактару на тканкі, напр., пры мех. або тэрмічным) і непрамы (у выніку сасудзістых ці нервова-эндакрынных парушэнняў). Формы Н.: сухі, вільготны, гангрэна і асобныя разнавіднасці (інфаркт міякарда, пролежань і інш.). Пры сухім Н. амярцвелыя масы ўшчыльняюцца (каагуляцыя бялку) і абязводжваюцца (напр., тварожысты Н. пры туберкулёзе). Вільготны Н. бывае ў органах, багатых вадкасцю, напр., у галаўным мозгу.

М.К.Недзьведзь.

т. 11, с. 279