храмасомы, якія вызначаюць адрозненне карыятыпаў асобін розных полаў у раздзельнаполых арганізмаў. Гомагаметны пол мае 2 аднолькавыя храмасомы (X-храмасомы). Гетэрагаметны пол мае адну X-храмасому (тып ХО, характэрны для клапоў, конікаў) або пару розных П.х. — X і Y (тып XY, характэрны для млекакормячых і чалавека) — і адносіцца пераважна да мужчынскага полу. Апладненне яйцаклеткі сперматазоідам, што нясе X-храмасому, прыводзіць да ўтварэння XX-зіготы, з якой развіваецца жан. асобіна; апладненне сперматазоідам, што не мае X-храмасомы, прыводзіць да паяўлення мужчынскай асобіны. У П.х. знаходзяцца таксама гены, якія вызначаюць не толькі палавыя, але і інш. прыкметы арганізма (т.зв. счэпленыя з полам). У параўнанні з X-храмасомай Y-храмасома часта мае менш генаў, шмат структурнага гетэрахрамаціну і меншая па велічыні. Неразыходжанне П.х. у аднаго з бацькоў у час утварэння палавых клетак прыводзіць да парушэнняў развіцця арганізма.
Беларуская Энцыклапедыя (1996—2004, правапіс да 2008 г., часткова)
ГЕНЕТЫ́ЧНАЕ ВЫЗНАЧЭ́ННЕ ПО́ЛУ,
фарміраванне арганізмаў пэўнага полу ў залежнасці ад камбінацый генетычных фактараў, лакалізаваных у храмасомах. Пры гэтым мае значэнне і пэўны набор палавых храмасом, і дзеянне генаў, размешчаных у іх, а таксама ў аўтасомах. Палавыя храмасомы XX і XY, якія генетычна вызначаюць пол, фарміруюцца ў невял. колькасці двухдомных раслін (эладэя, смолка, некаторыя імхі), яны ёсць у чалавека і вышэйшых пазваночных жывёл (трапляюцца як выключэнне ў рыб і земнаводных) і ў многіх членістаногіх, павукападобных, насякомых і інш.
У чалавека звычайна вылучаюць некалькі ўзроўняў палавой дыферэнцыяцыі. Адзін з іх звязаны з наяўнасцю Y-храмасомы, прысутнасць якой неабходна для дыферэнцыяцыі палавых залоз (ганад) паводле мужчынскага тыпу. У мужчын фарміруецца 2 тыпы сперміяў: з X-храмасомай (23,X) і Y-храмасомай (23,Y). У яйцаклетак набор храмасом у норме 23,X. Апладненне яйцаклеткі сперміем 23,X прыводзіць да развіцця зародка жаночага полу (з наборам храмасом 46,XX), апладненне сперміем 23,Y вядзе да ўзнікнення зародка мужчынскага полу (46,XY). Фарміраванне полу плода першапачаткова залежыць ад тыпу спермія, які апладніў яйцаклетку (т.ч. за вызначэнне полу дзіцяці «адказвае» мужчына). Наяўнасць Y-храмасомы з’яўляецца першым фактарам, неабходным для фарміравання полу плода. Далейшае развіццё полу адбываецца пад кантролем H-Y антыгена, які кантралюецца Y-храмасомай. Калі H-Y антыген не ўтвараецца, ідзе развіццё паводле жаночага тыпу. Разам з тым і Y-храмасома, і H-Y антыген вызначаюць толькі генетычную дэтэрмінацыю полу, але не адказваюць за фарміраванне вонкавых палавых органаў, якія ў мужчын утвараюцца з вольфавых, а ў жанчын — з мюлеравых праток. Важная роля належыць гармонам, што выпрацоўваюцца клеткамі эмбрыянальных яечак. Парушэнні на храмасомным, антыгенным або гарманальным этапах вядуць да развіцця паводле жаночага тыпу. Зрэдку бываюць анамаліі псіхасексуальнай арыентацыі паводле полу (гл.Гомасексуалізм, Трансвестызм). Існуе мноства захворванняў (крыптархізм, манархізм, дысгенезія ганад і інш.), калі пад уплывам парушэнняў храмасом, генаў або знешніх фактараў развіццё палавых органаў індывіда адхіляецца ад звычайнага. Прагноз і лячэнне ў такіх выпадках залежаць ад характару захворвання.
Беларуская Энцыклапедыя (1996—2004, правапіс да 2008 г., часткова)
АЛЕ́ЛІ (ад грэч. allēlōn адзін аднаго, узаемна),
алеламорфы, розныя формы (станы) аднаго і таго ж гена. Размешчаны ў аднолькавых участках (локусах) гамалагічных (парных) храмасом і кантралююць кірункі развіцця адной і той жа прыкметы (напр., белы ці чырвоны колер кветкі). Алелі ўзнікаюць пры любой змене структуры гена ў выніку мутацый або ўнутрыгенных рэкамбінацый (магчымая колькасць алеляў кожнага гена практычна незлічоная). Кожны ген можа знаходзіцца не менш як у двух алельных станах, адзін з якіх звычайна забяспечвае максімальнае развіццё прыкметы — дамінантная алеля, другі прыводзіць да частковай або поўнай страты або змены прыкметы — рэцэсіўная алеля. Ген, які мае некалькі розных станаў, утварае серыю множных алеляў. Наяўнасцю алельных генаў абумоўлены фенатыпічныя адрозненні сярод арганізмаў (гл.Фенатып). Частоты асобных алеляў у генафондзе даюць магчымасць вылічаць генет. змены ў пэўнай папуляцыі і вызначаць частату генатыпаў, што выкарыстоўваюць у селекцыі для прадказання магчымых вынікаў скрыжаванняў.
Схема гома- і гетэразіготнасці па адной пары алеляў: 1 — гомазіготнасць; 2 — гетаразіготнасць (А — дамінантная алель, а — рэцэсіўная алель).
Беларуская Энцыклапедыя (1996—2004, правапіс да 2008 г., часткова)
ГЕТЭРО́ЗІС (ад грэч. heteroiōsis змена, ператварэнне),
«гібрыдная сіла»; паскарэнне росту, павелічэнне памераў, павышэнне жыццяўстойлівасці і пладавітасці гібрыдаў першага пакалення ў параўнанні з бацькоўскімі формамі раслін або жывёл. У другім і наступных пакаленнях гетэрозіс звычайна затухае. Тэрмін «гетэрозіс» прапанаваў Дж.Шэл у 1914. Існуюць тэорыі гетэрозісу: дамінавання, або звышдамінавання (гетэразігота пераважае гомазіготу), узаемадзеяння дамінантных спрыяльных генаў — генетычны (генны, храмасомны) баланс. Гетэрозіс шырока выкарыстоўваюць як прыём павышэння ўраджайнасці с.-г. раслін і прадукцыйнасці свойскіх жывёл, напр. у жывёлагадоўлі пры міжвідавых, міжпародных і ўнутрыпародных скрыжаваннях, у птушкагадоўлі — для атрымання бройлераў, у раслінаводстве — гібрыднага насення кукурузы, жыта, памідораў, цыбулі, гуркоў і інш.
Адрозніваюць гетэрозіс натуральны — перавагу гібрыда па якой-небудзь прыкмеце над лепшым з бацькоў і гетэрозіс гіпатэтычны — перавагу гібрыда над сярэдняй велічынёй, характэрнай для абодвух бацькоў. У раслін гетэрозіс падзяляюць на рэпрадукцыйны (найб. развіццё рэпрадукцыйных органаў, павышаная здольнасць да размнажэння, ураджайнасць і інш.), саматычны (магутнае развіццё вегетатыўных частак раслін) і адаптыўны (павышэнне прыстасаванасці гібрыдных асобін да ўмоў асяроддзя, іх канкурэнтаздольнасці ў барацьбе за існаванне).
Беларуская Энцыклапедыя (1996—2004, правапіс да 2008 г., часткова)
КАМІ́НСКАЯ (Ларыса Мікалаеўна) (н. 2.10.1934, в. Порса Вілейскага р-на Мінскай вобл.),
бел. вучоны ў галіне генетыкі і селекцыі раслін. Д-рбіял.н. (1987). Скончыла БДУ (1958). З 1965 у Ін-це генетыкі і цыталогіі Нац.АН Беларусі (з 1993 гал.навук. супрацоўнік). Навук. працы па распрацоўцы тэарэт. асноў рэкурэнтнага (перыядычнага) адбору, выкарыстанні біятэхнал. метадаў эмбрыякультуры і культуры пыльнікаў in vitro для стварэння новых генет. крыніц трыцікале на аснове міжвідавых і міжродавых скрыжаванняў, вывучэнні заканамернасцей наследавання гаспадарча-каштоўных прыкмет у атрыманых формах раслін, а таксама экспрэсіі генаў у новым генет. асяроддзі. Дзярж. прэмія Беларусі 1984.
Тв.:
Периодический отбор в селекции растений Мн., 1976 (разам з М.В.Турбіным, Л.У.Хатылёвай);
Инбридиш у сельскохозяйственных растений. Мн., 1980 (у сааўт.);
Рекуррентная селекция. Мн., 1985;
Создание новых генетических источников тритикале на основе рекомбиногенеза в системе геномнозамещенных форм, линий пшеницы с различной комбинацией Vm генов и гомозиготизации в культуре in vitro (у сааўт.) // Генетические основы селекции сельскохозяйственных растений. М., 1995.
Беларуская Энцыклапедыя (1996—2004, правапіс да 2008 г., часткова)
МІШЭ́НІ ТЭО́РЫЯў радыебіялогіі, мішэні прынцып,
адна з тэорый уздзеяння іанізавальных выпрамяненняў на біял. аб’екты. Сфармулявана ў 1920—30-я г. Паводле М.т. ў біял. аб’ектах ёсць асабліва адчувальныя аб’ёмы — «мішэні», пашкоджанне якіх вядзе да пашкоджання ўсяго аб’екта. Дыскрэтная прырода выпрамяненняў і іх узаемадзеянняў з рэчывам дазваляе, асабліва ў выпадку іанізавальных выпрамяненняў, зыходзіць з уяўленняў аб «абстрэле» рэчыва часціцамі розных энергій (фатоны, хуткія электроны і інш.), а ў сувязі з гэтым — з прынцыпу пападання і «мішэні». У выніку нават рэдкіх пападанняў у такую «мішэнь» невял. дозы іанізавальных выпрамяненняў могуць выклікаць гібель клеткі або якія-н. рэдкія спецыфічныя рэакцыі ў ёй (напр., мутацыі асобных генаў), частата якіх павялічваецца з дозай выпрамянення. У М.т. распрацаваны матэм. падыходы, якія тлумачаць характар залежнасці радыебіял. эфектаў ад дозы выпрамянення і інш. фактараў. М.т. не з’яўляецца універсальнай і не растлумачвае ўсе біял. эфекты, што ўзнікаюць пад уздзеяннем іанізавальных выпрамяненняў.
Літ.:
Тимофеев-Ресовский Н.В., Иванов В.И., Корогодин В.И. Применение принципа попадания в радиобиологии. М., 1968;
Ярмоненко С.П. Радиобиология человека и животных. 3 изд. М., 1988.
Беларуская Энцыклапедыя (1996—2004, правапіс да 2008 г., часткова)
АЛІГАФРЭНІ́Я (ад аліга... + грэч. phrēn розум),
разумовая недаразвітасць, прыроджаная ці набытая ў першыя гады жыцця дзіцяці. Прычыны: паталогія на ўзроўні генаў і храмасом, неспрыяльнае ўздзеянне экзагенна-арган. фактараў на мозг зародка, плода дзіцяці (алкагалізм бацькоў, таксікозы, асфіксія пры родах, нейраінфекцыі, чэрапна-мазгавыя траўмы і інш.). Найб. тыповыя прыкметы алігафрэніі — недаразвіццё абстрактна-лагічнага мыслення, зніжэнне памяці, малы запас слоў. Інтэлектуальная недастатковасць часта спалучаецца з заганамі развіцця органаў, сістэм, будовы цела. Адрозніваюць лёгкую, сярэднюю, цяжкую і глыбокую алігафрэнію
Дзеці з лёгкай ступенню разумовай адсталасці (дэбільныя) у стане авалодаць праграмай дапаможнай школы, моўнымі навыкамі і нескладанымі прафесіямі; каэф. інтэлектуальнага развіцця 50—69 балаў. Да сярэдняй ступені разумовай адсталасці (імбецыльнасць) адносяцца дзеці з каэф. інтэлектуальнага развіцця 35—49 балаў, здольныя авалодаць толькі элементамі мовы і навыкамі самаабслугоўвання. Сістэматычная вучэбная і прац. дзейнасць недаступная. Дарослыя самастойна жыць не могуць. Пры цяжкай ступені разумовай адсталасці (каэф. інтэлектуальнага развіцця 20—34 балы) інтэлектуальная недастатковасць больш выяўлена, парушана маторыка, ёсць фіз. дэфекты. Хворыя з глыбокай разумовай адсталасцю (ідыятыя) не маюць вышэйшых псіх. функцый, мова не развіваецца, увага не засяроджваецца, рэакцыя рэзка зніжана; каэф. інтэлектуальнага развіцця ніжэй за 20 балаў. Патрабуюць пастаяннага догляду. Лячэнне алігафрэніі сімптаматычнае.
Беларуская Энцыклапедыя (1996—2004, правапіс да 2008 г., часткова)
ПРЫРО́ДЖАНЫЯ ХВАРО́БЫ,
хваробы, якія развіваюцца ўнутрывантробна і праяўляюцца ў дзіцяці адразу або ў хуткім часе пасля нараджэння. Падзяляюцца на спадчынныя хваробы і няспадчынныя.
Прычына няспадчынных П.х. — ужыванне пры цяжарнасці некат. лекаў, кантакт з хім. рэчывамі, дзеянне іанізавальнага выпрамянення, непаўнацэннае харчаванне, захворванні (напр., цукровы дыябет) і інш. Значную ч. П.х. складаюць прыроджаныя заганы развіцця. Вял. групу П.х., звязаных з мутацыямі генаў, складаюць парушэнні абмену рэчываў (напр., непераноснасць лактозы, альбінізм) — прыроджаныя энзімапатыі (адсутнасць або недастатковая актыўнасць якога-н. ферменту). Да П х. належаць таксама мультыфактарыяльныя хваробы (напр., прыроджаны вывіх бядра), у паходжанні якіх адыгрываюць вял. ролю генет. парушэнні і фактары навакольнага асяроддзя. Да найб. небяспечных інфекц. П.х. адносяць сіфіліс, лістэрыёз, туберкулёз. Прафілактыка П.х.: медыка-генет. кансультаванне сям’і, папярэджанне дзеяння шкодных фактараў на арганізм цяжарнай жанчыны і інш. Лячэнне тэрапеўт., хірург., дыетатэрапія.
На Беларусі прыроджаная і спадчынная паталогія — асн. прычына захваральнасці і смяротнасці ў дзіцячым узросце (у 1995—2000 больш за 2 тыс. нованароджаных памерлі ад П.х.); штогод больш за 800 дзяцей з прыроджанымі заганамі развіцця прызнаюцца інвалідамі.
Літ.:
Тератология человека: Руководство для врачей. 2 изд. М., 1991;
Врожденные и приобретенные энзимопатии: Пер. с болг. М., 1980.
Беларуская Энцыклапедыя (1996—2004, правапіс да 2008 г., часткова)
ПРЭФАРМІ́ЗМ (ад лац. praeformo загадзя ўтвараю),
вучэнне пра наяўнасць у палавых клетках арганізмаў матэрыяльных структур, якія прадвызначаюць развіццё зародка і прыкметы арганізма, што з яго ўтвараецца. Мікраскапісты 17 ст. (А.Левенгук, М.Мальпігі і інш.) лічылі, што зародак знаходзіцца ў яйцы (авізм) або семені (анімалькулізм) у сфарміраваным стане, а ў працэсе развіцця адбываецца толькі павелічэнне ў памерах празрыстых, раней нябачных тканак (вучэнне аб прэфармацыі). У 2-й пал. 18 ст. пад уплывам даных аб парушэннях развіцця, аб спадчыннасці бацькоўскіх індывід. прыкмет, здольнасці арганізма да рэгенерацыі пачало пераважаць вучэнне аб развіцці арганізмаў як шэрагу паслядоўных новаўтварэнняў (эпігенез). У канцы 19 ст. паявілася гіпатэтычная тэорыя спадчыннасці на аснове ведаў аб індывідуальнасці храмасом і іх ролі ў працэсах апладнення і спадчыннасці, якая яшчэ мела прэфармісцкі характар. З узнікненнем генетыкі гіпотэза набыла навуковае абгрунтаванне. У сярэдзіне 20 ст. выяўленне хім. прыроды генаў, механізмаў захавання і перадачы спадчыннай інфармацыі спыніла існаванне прэфармісцкіх уяўленняў у біялогіі. Сучасная матэрыяліст. тэорыя арган. развіцця ўлічвае ролю прэфарміраваных структур (генома) і надае важнае значэнне фактарам навакольнага асяроддзя, якія спрыяюць рэалізацыі генет. інфармацыі.
Літ.:
История биологии с древнейших времен до начала XX в. М., 1972. Воронцов Н.Н. Развитие эволюционных идей в биологии. М., 1999.
Беларуская Энцыклапедыя (1996—2004, правапіс да 2008 г., часткова)
ГЕНЕТЫ́ЧНЫ КОД,
адзіная сістэма «запісу» спадчыннай інфармацыі ў малекулах нуклеінавых кіслот у выглядзе паслядоўнасці нуклеатыдаў, што ўваходзяць у склад генаў. Уласцівы ўсім жывым арганізмам (у т. л. вірусам) і заснаваны на індывід. адрозненні ў наборах і ўзаемаразмяшчэнні чатырох азоцістых асноў (адэніну, гуаніну, цытазіну, урацылу) у малекулах ДНК або РНК. Адзінкай генетычнага кода служыць кадон, або трыплет (трынуклеатыд). Генетычны код, запісаны ў малекуле ДНК, вызначае парадак размяшчэння амінакіслот у бялковай малекуле, ад якога залежыць уласцівасць самога бялку. Зыходзячы з таго, што малекула ДНК складаецца з дзесяткаў тысяч нуклеатыдаў, практычна дапускаецца неабмежаваная колькасць спалучэнняў азоцістых асноў і магчымасць кадзіравання ўсіх бялкоў у арганізме.
Сутнасць генетычнага кода, прынцыпы будовы і асн. ўласцівасці (універсальнасць, здольнасць да выраджэння, трыплетнасць) эксперыментальна выявілі ў 1961—65 амер. вучоныя Ф.Крык і С.Брэнер, М.Нірэнберг, С.Ачоа, Х.Карана і інш. Рэалізацыя генетычнага кода ў жывых клетках ажыццяўляецца ў працэсе сінтэзу матрычнай РНК на ДНК гена (транскрыпцыя) і сінтэзу бялку (трансляцыя), пры якім паслядоўнасць нуклеатыдаў гэтай РНК пераводзіцца ў адпаведную паслядоўнасць амінакіслот бялковай малекулы. 61 кадон з 64 кадзіруюць пэўныя амінакіслоты, 3 адказваюць за заканчэнне сінтэзу бялку. Некалькі кадонаў могуць кадзіраваць адну і тую ж амінакіслату (выраджальнасць генетычнага кода), але адзін і той жа кадон адпавядае толькі адной амінакіслаце. За рэдкім выключэннем генетычны код універсальны — аднолькавы для ўсіх арганізмаў.
