Verbum

КІНІ́НЫ (ад грэч. kineō рухаю),

фізіялагічна актыўныя поліпептыды: брадыкінін, лізілбрадыкінін і метыяніллізілбрадыкінін. У жывёл утвараюцца ў плазме крыві ці міжклетачных прасторах пры расшчапленні неактыўнага папярэдніка — кінінагена. Рэгулююць мясц. крывацёк, абумоўліваюць скарачэнне гладкай мускулатуры органаў, бронхаў, кішэчніка, маткі, выклікаюць болевую рэакцыю. К. таксама тое, што цытакініны, гармоны раслін, вытворныя 6-амінапурыну (напр., зеацін). Прысутнічаюць у выглядзе свабодных асноў, рыбазідаў і рыбатыдаў. Сінтэзуюцца гал. чынам у мерыстэме кораня, паступаюць у парасткі, удзельнічаюць у рэгуляцыі абмену рэчываў у надземных органах: стымулююць рост клетак, сінтэз РНК і бялку, раскрыццё вусцейкаў і інш. Выкарыстоўваюцца ў эксперыментах; у практычных мэтах — для атрымання сартавых раслін метадам культуры тканак.

т. 8, с. 270

КІРЫ́ЛАЎ (Уладзімір Андрэевіч) (н. 13.2.1948, г. Маладзечна Мінскай вобл.),

бел. вучоны-біяфізік. Д-р біял. н. (1991). Скончыў БДУ (1971). З 1980 у НДІ эпідэміялогіі і мікрабіялогіі, з 1988 у Н.-д. клінічным ін-це радыяцыйнай медыцыны і эндакрыналогіі. Навук. працы па вывучэнні структуры мембран клетак, іх узаемадзеянні з вірусамі, распрацоўцы метадаў ацэнкі і дыягностыкі індывідуальных набраных доз радыяцыі, захворванняў шчытападобнай залозы.

Тв.:

Участие Na​⁺/H​⁺ - обмена и диффузии молочной кислоты в кислотозависимом процессе раздевания вируса гриппа (у сааўт.) // Докл. АН СССР. 1989. Т. 309, № 2;

Кариометрический анализ патологических изменений фолликулярных клеток щитовидной железы (разам з Ю.П.Юшчанкам, Я.П.Дзямідчыкам) // Архив патологии. 1994. Т. 56, № 3.

т. 8, с. 287

МАКРАЭЛЕМЕ́НТЫ,

хімічныя элементы, што ўтрымліваюцца ў тканках жывёльных і раслінных арганізмаў у адносна высокіх канцэнтрацыях (10​⁻²% і вышэй). Да М. адносяцца кісларод, вадарод, вуглярод, азот, кальцый, фосфар, натрый, калій, сера, хлор, магній; з іх утвораны неарган. (мінер. солі, вада) і арган. (бялкі, нуклеінавыя к-ты, тлушчы, вугляводы) рэчывы. Неарган. рэчывы ўдзельнічаюць у фарміраванні цвёрдых тканак (косці, зубы), уваходзяць у склад ферментаў, гармонаў, вітамінаў, нуклеінавых к-т. Разам з вадой мінер. рэчывы фарміруюць у арганізме асяроддзе, у якім працякаюць хім. рэакцыі. Арган. рэчывы ўдзельнічаюць у пабудове мяккіх тканак і клетак крыві. М. паступаюць у арганізм з ежай, вадой, паветрам.

М.К.Кеўра.

т. 9, с. 543

АНТЫБІЁТЫКІ (ад анты... + грэч. bios жыцце),

арганічныя рэчывы, што ўтвараюцца ў мікраарганізмах і ў невял. дозах прыгнечваюць жыццядзейнасць інш. мікраарганізмаў, вірусаў і клетак. Да антыбіётыкаў адносяць таксама раслінныя (фітанцыды) і жывёльнага паходжання рэчывы з антымікробным дзеяннем. Вядома каля 4 тыс. антыбіётыкаў, у мед. практыцы выкарыстоўваецца каля 60 (першы клінічна эфектыўны антыбіётык пеніцылін адкрыты англ. мікрабіёлагам А.Флемінгам у 1929).

Паводле хім. прыроды антыбіётыкі належаць да розных груп злучэнняў: вугляродзмяшчальныя (неаміцын, канаміцын, стрэптаміцын, амінагліказіды і інш., антыбіётыкі групы рыстаміцыну — ванкаміцын), макрацыклічныя лактоны (эрытраміцын, алеандаміцын, паліены), хіноны і блізкія да іх рэчывы (тэтрацыкліны, антрацыкліны), пептыды і пепталіды (пеніцыліны, інтэрферон, граміцыдзін С, актынаміцыны) і інш. Паводле механізма дзеяння адрозніваюць антыбіётыкі, якія парушаюць сінтэз клетачных абалонак бактэрый (пеніцыліны і інш.), бялкоў (тэтрацыкліны, хлорамфенікол і інш.), нуклеінавых кіслот (проціпухлінныя антыбіётыкі — аліваміцын, рубаміцын, кармінаміцын і інш.), разбураюць цэласнасць цытаплазматычных мембран (паліены) і біяэнергет. працэсаў (граміцыдзін С). Антыбіётыкі могуць мець шырокі спектр дзеяння (уплываюць на грамдадатныя і грамадмоўныя бактэрыі, напр. тэтрацыкліны) і вузкі (актыўныя пераважна да грамдадатных мікробаў, напр. пеніцылін, рыфампіцын).

На лек. і гасп. мэты антыбіётыкі атрымліваюць гал. чынам мікрабіял. сінтэзам на аснове бактэрый і мікраскапічных грыбкоў (пераважна актынаміцэтаў), частку — хім. сінтэзам або хім. мадыфікацыяй прыродных антыбіётыкаў. Выкарыстоўваюць на лячэнне інфекц. хвароб чалавека, жывёл і раслін, для паскарэння росту і развіцця маладняку, як кансерванты, пры вывучэнні тонкіх механізмаў біяхім. пераўтварэнняў, праблем анкалогіі і функцыянавання жывых клетак.

Літ.:

Молекулярные основы действия антибиотиков: Пер. с англ. М., 1975;

Handbook of Antibiotic Compounds. Vol. 1—7. Boca — Batorn, 1980—81.

т. 1, с. 394

ВІ́РУСНЫЯ ХВАРО́БЫ,

хваробы раслін, жывёл і чалавека, узбуджальнікамі якіх з’яўляюцца вірусы. Падзяляюцца на групы: пухліны і інфекцыі. У чалавека выклікаюцца вірусамі РНК- і ДНК-геномных тыпаў. Крыніца заражэння — хворыя і вірусаносьбіты; шляхі — паветрана-кропельны (узбуджальнікі вострых рэспіратарных захворванняў, адру і інш.), аліментарны (узбуджальнікі кішэчных інфекцый і інш.), трансмісіўны (узбуджальнікі крывяных інфекцый і інш.), праз скуру (вірусы шаленства, воспы натуральнай, папіломы і інш.), палавы (вірус герпесу, узбуджальнік СНІДу і інш.), парэнтэральны (узбуджальнік гепатыту В.), трансплацэнтарны (унутрывантробны, выклікае цяжкія захворванні нованароджаных) і інш. Патагеннае дзеянне вірусаў абумоўлена ў першую чаргу пашкоджаннем клетак, у якіх яны размнажаюцца. Часткова яно можа быць звязана з гібеллю клетак пад уплывам антывірусных антыцел і сенсібілізаваных Т-лімфацытаў, а таксама з цытатаксічным уплывам вірыёнаў на клеткі органаў, у якіх вірус не размнажаецца. Вірусныя хваробы класіфікуюць паводле цяжкасці хваробы, віду ўзбуджальніка, механізма перадачы, крыніцы інфекцыі, месца заражэння і інш. Адрозніваюць прыроднаачаговыя і антрапагенныя заанозы, паза- і ўнутрыбальнічныя антрапанозы. Да вірусных хвароб адносяцца: поліяміэліт, герпес, грып, воспа, адзёр, энцэфаліты, ліхаманкі, гепатыт інфекцыйны, краснуха, шаленства і інш. У большасці выпадкаў пасля іх застаецца працяглы імунітэт. Лячэнне: процівірусныя хім. прэпараты, інтэрфероны, імунапрэпараты, патагенетычныя і сімптаматычныя сродкі. У жывёл вірусныя хваробы выклікаюцца агульнымі з чалавекам або патагеннымі толькі для іх заавірусамі. Адрозненні ў этыялогіі, патагенезе, клінічных праяўленнях, фарміраванні імунітэту, метадах дыягностыкі і лячэння ў параўнанні з віруснымі хваробамі чалавека нязначныя. Для свойскай жывёлы асабліва небяспечныя яшчур, шаленства, чума, воспа, грып і інш. У раслін — гл. Вірусныя хваробы раслін.

А.П.Красільнікаў.

т. 4, с. 193

ВІ́РУСЫ (ад лац. virus яд),

найдрабнейшыя субмікраскапічныя арганізмы няклетачнай будовы, якія складаюцца з нуклеінавай кіслаты і бялковай абалонкі (капсіды). Вірусы — унутрыклетачныя паразіты, якія выклікаюць вірусныя хваробы чалавека і жывёл, а таксама вірусныя хваробы раслін. вірус бактэрый — бактэрыяфагі. Адкрыты рус. вучоным Дз.І.Іваноўскім (1892), пашыраны ўсюды. Апісана каля 500 формаў вірусаў, якія шкодзяць цеплакроўнай жывёле і больш за 600 формаў вірусаў, што заражаюць вышэйшыя расліны. Вірусы існуюць у форме пазаклетачнай віруснай часціцы (вірыёна) і ўнутрыклетачнай (комплекс Вірус — клетка). Размнажаюцца толькі ў жывых клетках арганізма-гаспадара, выкарыстоўваючы іх ферментатыўны апарат. Нуклеінавая кіслата (РНК пераважна ў фітапатагенных вірусах і ДНК — у вірусах, якія шкодзяць чалавеку і жывёле) — носьбіт спадчыннасці і інфекцыйнасці. Форма вірусаў вызначаецца будовай бялковай абалонкі: палачка- або ніткападобная, сферычная, бацылападобная і інш.; памеры ад 15 да 2000 нм і больш. Вывучае вірусы — вірусалогія.

У вірусах адсутнічае ўласны абмен рэчываў і рэпрадукцыя цалкам залежыць ад метабалічнай актыўнасці клетак гаспадара. Пранікаючы ў клетку, яны накіроўваюць працэсы сінтэзу на рэпрадукцыю саміх вірусаў і ўводзяць дапаўняльную генетычную інфармацыю, якая адмоўна ўплывае на метабалізм клетак. У працэсе рэпрадукцыі фітапатагенных вірусаў узнікаюць генетычна змененыя формы (штамы), што мае вял. значэнне ў эвалюцыі. Вірусы раслін распаўсюджваюцца мех. шляхам, пыльцой, насеннем, з пасадачным матэрыялам, натуральнымі пераносчыкамі (нематодамі, тлямі, грыбамі і інш.).

Літ.:

Биология вирусов животных: Пер. с англ. Т. 1—2. М., 1977;

Гиббс А.,Харрисон Б. Основы вирусологии растений: Пер. с англ. М., 1978;

Власов Ю.И., Ларина Э.И. Сельскохозяйственная вирусология. М., 1982.

Ж.В.Блоцкая.

т. 4, с. 193

ГАСТРУЛЯ́ЦЫЯ,

стадыя зародкавага развіцця жывёльных арганізмаў, калі адбываецца пераўтварэнне аднаслойнай бластулы ў мнагаслойную гаструлу. Настае пасля заключнай фазы драбнення аплодненага яйца (бластуляцыі) і папярэднічае інтэнсіўнаму зародкаваму арганагенезу. У працэсе гаструляцыі дэтэрмінацыя і дыферэнцыроўка бластамераў прыводзяць да ўтварэння двух-, а потым трохслойнай сценкі зародка. Залежна ад тыпу яйцаклеткі, спосабу драбнення і віду бластулы гаструляцыя адбываецца шляхам інвагінацыі (выгінанне вегетатыўнага полюса бластулы ўнутр), эпібаліі (нарастанне анімальнай часткі бластулы на вегетатыўную), іміграцыі (высяленне клетак бластадэрмы ў поласць бластулы), дэламінацыі (расшчапленне бластадэрмы на 2 слоі). Трэці зародкавы лісток (мезадэрма) утвараецца з бакавых губ першаснай ротавай адтуліны ці іх аналагаў. У большасці жывёл працэс гаструляцыі камбінаваны; у хордавых у выніку яго фарміруецца восевы комплекс зачаткаў хорды, нерв. і кішачнай трубак.

т. 5, с. 85

ГІНАНДРАМАРФІ́ЗМ [ад гін... + грэч. anēr

(andros) мужчына + morphē форма, від),

наяўнасць у аднаго арганізма груп клетак, тканак або органаў з наборам храмасом, характэрным для розных палоў; прыватны выпадак мазаіцызму. Прычынамі гінандрамарфізму могуць быць страта адной з палавых храмасом у асобін гомагаметнага полу на розных стадыях антагенезу, утварэнне ў яйцаклетцы двух жаночых прануклеусаў, апладненне іх рознымі сперміямі і далейшае развіццё аднаго арганізма з двух’ядзернай зіготы. Назіраецца ў некат. ракападобных, насякомых, рыб, земнаводных, птушак. У пазваночных часцей наз. латэральным (аднабаковым) гінандрамарфізмам і праяўляецца толькі будовай палавога апарата, радзей пашыраецца на вонкавыя прыкметы адной палавіны цела. Гінандрамарфізм адрозніваюць ад гермафрадытызму, калі адбываецца сумяшчэнне прыкмет аднаго полу ў адным арганізме, які мае клеткі з аднолькавым наборам храмасом.

т. 5, с. 249

ГІПЕРТРАФІ́Я (ад гіпер... + грэч. trophē харчаванне),

павелічэнне аб’ёму і масы тканкі, органа або часткі цела за кошт размнажэння клетак (гіперплазія) ці ўнутрыклетачнай рэгенерацыі арганел. Адрозніваюць сапраўдную і несапраўдную гіпертрафію. Да сапраўднай гіпертрафіі адносіцца кампенсатарна-рабочая гіпертрафія, звязаная з узмоцненай функцыяй пэўнага органа ці тканкі (гіпертрафія мышцаў у спартсменаў, гіпертрафія мышцы сэрца пры пароках і інш.). Вікарная гіпертрафія развіваецца пры гібелі ці выключэнні функцыі аднаго з парных органаў; гарманальная, або карэлятыўная, гіпертрафія фізіял. і паталаг. тыпу — ад парушэння дзейнасці залоз унутр. сакрэцыі. Да несапраўднай гіпертрафіі адносяць павелічэнне органа ў выніку разрастання злучальнай і тлушчавай тканкі пры атрафіі парэнхімы (функцыян. тканкі). У раслін гіпертрафія выклікаецца расліннымі і жывёльнымі паразітамі.

А.С.Леанцюк.

т. 5, с. 257

ГІ́СТА-ГЕМАТЫ́ЧНЫ БАР’Е́Р,

комплекс структур і фізіял. механізмаў, якія рэгулююць абменныя працэсы паміж крывёй і тканкамі, забяспечваюць адноснае пастаянства саставу, фізіка-хім. уласцівасцей непасрэднага пажыўнага асяроддзя органа і клеткі. Тэрмін увёў сав. фізіёлаг Л.С.Штэрн у 1929. Структурная аснова гіста-гематычнага бар’ера — сценка капіляраў, элементаў злучальнай тканкі і інш. спец. тканкавых элементаў. Гіста-гематычны бар’ер органа вызначае яго функцыян. стан, здольнасць процістаяць шкодным уплывам, перашкаджае пераходу чужародных рэчываў з крыві ў тканкі (ахоўная функцыя), рэгулюе паступленне да клетак з крыві рэчываў, неабходных для жыццядзейнасці органаў і тканак, вывядзенне прадуктаў абмену. Функцыі гіста-гематычнага бар’ера мяняюцца ў залежнасці ад узросту, нерв. і гарманальных уплываў і інш. Гл. таксама Бар’ерная функцыя, Гемата-энцэфалічны бар’ер.

А.С.Леанцюк.

т. 5, с. 265