Verbum

ПЕ́ЧАНЬ,

буйная залоза ў чалавека, пазваночных і некаторых беспазваночных жывёл, якая ўдзельнічае ў працэсах стрававання, абмену рэчываў, кровазвароту, выконвае бар’ерную функцыю. Забяспечвае пастаянства ўнутр. асяроддзя арганізма. У П. ажыццяўляецца сінтэз і расшчапленне бялкоў, ліпідаў, вугляводаў (рэгулюе ўзровень цукру ў крыві), вітамінаў (утварае і назапашвае вітамін А).

Маса П. млекакормячых складае да 2—4% масы цела (адносная маса большая ў дробных жывёл з інтэнсіўным абменам рэчываў, у дзікіх і драпежнікаў). У чалавека маса П. каля 1,5 кг. П. большасці беспазваночных — вырасты пярэдняга аддзела сярэдняй кішкі або страўніка. У чалавека і пазваночных жывёл размешчана пераважна ў правай верхняй (пярэдняй) ч. брушной поласці, прылягае да дыяфрагмы, укрыта злучальна-тканкавай капсулай, якая ўрастае ў яе парэнхіму і падзяляе на некалькі долей (лопасцей). Строма П. ўтворана рэтыкулярнай тканкай, якая падзяляе асн. тканку на долькі (дыям. 0,5—2 мм, складаюцца з клетак аднаго тыпу — гепатацытаў, што сінтэзуюць жоўць). За 1 мін праз П. працякае 1,5 л крыві. У функцыі П. праяўляецца сутачны рытм, інтэнсіўнасць утварэння глікагену адрозніваецца раніцай і ўвечары. Здольная да рэгенерацыі (у пацукоў і сабак пры выдаленні да 70% масы органа аднаўляецца праз 14—60 дзён). Пра паталогію П. гл. Гепатыт інфекцыйны, Цыроз печані.

А.​С.​Леанцюк.

т. 12, с. 342

АСМАТЫ́ЧНЫ ЦІСК, дыфузны ціск,

лішкавы гідрастатычны ціск раствору, які перашкаджае дыфузіі растваральніку праз паўпранікальную перагародку; тэрмадынамічны параметр. Характарызуе імкненне раствору да зніжэння канцэнтрацыі пры сутыкненні з чыстым растваральнікам пры сустрэчнай дыфузіі малекул растворанага рэчыва і растваральніку. Абумоўлены змяншэннем хімічнага патэнцыялу растваральніку ў прысутнасці растворанага рэчыва. Роўны лішкаваму вонкаваму ціску, які неабходна прыкласці з боку раствору, каб спыніць осмас. Вымяраецца ў паскалях.

Вымярэнні асматычнага ціску пачаў у 1877 ням. батанік В.​Пфефер у растворы трысняговага цукру. Па яго даных галандскі хімік Я.​Х.​Вант-Гоф устанавіў у 1887, што залежнасць асматычнага ціску ад канцэнтрацыі цукру па форме супадае з Бойля-Марыёта законам для ідэальных газаў. Асматычны ціск вымяраюць з дапамогай асмометраў. Статычны метад вымярэння асматычнага ціску заснаваны на вызначэнні лішкавага гідрастатычнага ціску па вышыні слупка вадкасці H пасля ўстанаўлення стану раўнавагі пры роўнасці вонкавых ціскаў P_А і P_Б; дынамічны метад зводзіцца да вымярэння скорасці V усмоктвання і выціскання растваральніку з асматычнай ячэйкі пры розных значэннях лішкавага ціску P = P_А – P_Б з наступнай інтэрпаляцыяй атрыманых даных да V=0 пры лішкавым ціску Δp, роўным асматычнаму ціску. Па велічыні асматычнага ціску распазнаюць: ізатанічныя, або ізаасматычныя, растворы, якія маюць аднолькавы асматычны ціск (незалежна ад саставу), гіпертанічныя з больш высокім Асматычным ціскам і гіпатанічныя растворы з больш нізкім асматычным ціскам.

Асматычны ціск адыгрывае важную ролю ў жыццядзейнасці жывых клетак і арганізмаў. У клетках і біял. вадкасцях ён залежыць ад канцэнтрацыі раствораных у іх рэчываў. Па велічыні асматычнага ціску вадкасцяў унутр. асяроддзя арганізма (кроў, гемалімфа і інш.) водныя арганізмы падзяляюцца на гіпер-, гіпа- і ізаасматычныя. Сярэдняя велічыня і дыяпазон асматычнага ціску ў розных арганізмаў розныя і залежаць ад віду і ўзросту арганізма, тыпу клетак і асматычнага ціску навакольнага асяроддзя (напр., асматычны ціск клетачнага соку наземных органаў балотных раслін 0,2—1,6 МПа, у стэпавых 0,8—0,4, у дажджавых чарвякоў 0,36—0,48, у прэснаводных рыб 0,6—0,66, у акіянічных касцістых рыб 0,78—0,85, акулавых 2,2—2,3, млекакормячых 0,66—0,8 МПа). У гіперасматычных арганізмаў (прэснаводныя жывёлы, некаторыя марскія храстковыя рыбы — акулы, скаты; усе расліны) унутр. Асматычны ціск перавышае асматычны ціск навакольнага асяроддзя, таму іоны могуць актыўна паглынацца арганізмам і ўтрымлівацца ў ім, а вада паступае праз біял. мембраны пасіўна, у адпаведнасці з асматычным градыентам. У гіпаасматычных жывёл (касцістыя рыбы, некаторыя марскія паўзуны, птушкі) асматычны ціск крыві меншы за асматычны ціск навакольнага асяроддзя. Адноснае пастаянства Асматычнага ціску забяспечваецца водна-салявым абменам праз осмарэгулявальныя органы (гл. ў арт. Осмарэгуляцыя).

Літ.:

Курс физической химии. Т. 1—2. 2 изд. М., 1970—73;

Пасынский А.Г. Коллоидная химия. 3 изд. М., 1968;

Гриффин Д., Новик Эл. Живой организм: Пер. с англ. М., 1973.

т. 2, с. 38

АРГАНІ́ЧНАЯ ШКО́ЛА ў сацыялогіі,

кірунак у зах. сацыялогіі ў канцы 19 — пач. 20 ст., звязаны са спробамі тэарэт. абгрунтаваць сутнасць і развіццё грамадства на аснове аналогіі з прыродай жывога арганізма. Абапіраючыся на дасягненні біялогіі (клетачнай будовы арганізмаў і эвалюцыйнай тэорыі Дарвіна), імкнулася, каб сацыялогія заняла прамежкавае месца паміж прыродай чалавека і чалавечым грамадствам. Асобныя прынцыпы такой тэорыі вядомы яшчэ ў сац.-філас. канцэпцыях Платона, Арыстоцеля, Гобса, Мантэск’е і інш. У поглядах Кона і Спенсера ідэя біял. рэдукцыянізму набыла больш выразны сацыялагічны характар. Класічныя прадстаўнікі школы А.​Шэфле (Германія), Р.​Вормс і А.​Эспінас (Францыя), П.​Ліліенфельд (Расія) сцвярджалі, што грамадства і ёсць арганізм, атаясамліваючы чалавека з клеткай, сац. інстытуты з яго органамі (напр., урад з галаўным мозгам, трансп. зносіны з кровазваротам, сувязь з нерв. сістэмай і г.д.). Сац. канфлікты яны зводзілі да хвароб, а іх прафілактыку і лячэнне звязвалі з «сацыяльнай гігіенай». Падобныя аналогіі стваралі бачнасць тэарэт. вырашэння сац. праблем, але не давалі адказаў на шматлікія пытанні, з якімі сутыкаліся і навукоўцы, і практыкі (палітыкі, эканамісты, кіраўнікі і г.д.). Таму да пач. 20 ст. ідэі арганічнай школы саступілі месца больш строгім тэарэт. канцэпцыям, якія арыентуюцца на вывучэнне грамадства як больш складанай і самаст. сістэмы.

Літ.:

Вормс Р. Биологические принципы в социальной эволюции: Пер. с фр. Киев, 1912;

История социологии. Мн., 1993.

Е.​М.​Елсукоў.

т. 1, с. 468

АТЭРАСКЛЕРО́З (ад грэч. athēra кашка + склероз),

хранічная хвароба крывяносных сасудаў, пры якой на ўнутраных сценках артэрый утвараюцца атэрасклератычныя бляшкі — ачаговыя назапашванні ліпідаў (тлушчападобных рэчываў), складаных вугляводаў, фібрознай тканкі, кампанентаў крыві і кальцыю. У выніку артэрыі трацяць эластычнасць і дэфармуюцца, іх прасвет звужаецца, ламінарны цёк крыві ператвараецца ў турбулентны; пашкоджанне крывяных пласцінак, актывацыя згусальнай і прыгнечанне антызгусальнай сістэм крыві садзейнічаюць узнікненню ў сасудах трамбатычных мас; парушаюцца кровазабеспячэнне, функцыі розных органаў і тканак. Напрыклад, моцны атэрасклероз сасудаў сэрца праяўляецца каранарнай недастатковасцю або інфарктам міякарда, мозга — парушэннямі разумовай дзейнасці, інсультам і паралічам, нырак — стойкай гіпертаніяй, ног — эндартэрыітам аблітэральным і інш. Найчасцей хварэюць на атэрасклероз у сталым і старэчым узросце (мужчыны часцей за жанчын), развіццё атэрасклератычных змен магчыма і з дзяцінства, асабліва пры спадчыннай да яго схільнасці.

Да фактараў рызыкі, што ўплываюць на ўзнікненне атэрасклерозу, адносяць незбалансаванае харчаванне, захворванне на цукр. дыябет, жоўцекамянёвую хваробу, хранічную нырачную недастатковасць, атлусценне арганізма, малую фіз. актыўнасць (гіпакінезія), гіпертэнзію, ужыванне алкаголю, курэнне, змяненні гарманальнага фону ў выніку пастаяннага псіхаэмацыянальнага перанапружання, уплыў некаторых спецыфічных умоў працы і інш. Паводле халестэрынавай гіпотэзы патагенезу атэрасклерозу, якая існуе каля 80 гадоў, цэнтр. месца ў развіцці хваробы адводзіцца парушэнням абмену халестэрыну. У прафілактыцы атэрасклерозу гал. роля належыць здароваму спосабу жыцця, абмежаванню ў ежы прадуктаў з вял. колькасцю халестэрыну і спажыванню большай колькасці прадуктаў, у якіх шмат алею і клятчаткі, выключэнню фактараў рызыкі.

М.​А.​Скеп’ян.

т. 2, с. 82